Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Монография
.pdf
J. E. Trivax с соавт. (2012) указывают на снижение функции
правого желудочка, не связанного с сердечной патологией,
исключительно у бессимптомных спортс менов мужского
пола. Это также может служить объяснением более частой
ВСС у атлетов-мужчин по сравнению с женщинами.
Одним из самых спорных вопросов в проблеме патологического спортивного сердца на сегодняшний день является
вопрос нарушений процессов реполяризации на ЭКГ, в особенности инверсия зубцов Т на электрокардиограмме
(ИЗТ) (Brosnan M. J., Rakhit D., 2018; Prior D., 2018).
Согласно уточненным рекомендациям по интерпретации
ЭКГ, инверсия T-волны более 1 мм в глубину в двух или более
отведениях, за исключением aVR, III и V1, является показанием к углубленному обследованию спортс мена на предмет
поиска структурного заболевания сердца. Исключением является инверсия Т в V1–V4 у чернокожих спортс менов с подъёмом точки J и выпуклым подъёмом сегмента ST, за которым
следует инверсия зубца T, а также V1–V3 – у спортс менов
в возрасте младше 16 лет.
Клиническое значение инверсии T-волн в нижних отведениях ЭКГ, плоских и двухфазных Т-волн в настоящее время
изучено слабо. Однако предполагается, что эти изменения
нельзя отнести к физиологическому ремоделированию миокарда спортс мена. Они могут быть связаны со структурными
заболеваниями сердца и, следовательно, требуют дальнейшего исследования, как минимум, проведения ЭхоКГ и строгого клинического наблюдения (D’Ascenzi F., 2019).
Исследование Y. Nakano с соавт. (2016) более 14 000
белых взрослых лиц в возрасте от 16 до 35 лет, вклю
2500 атлетов, показало, что инверсия Т в V1–V3 имела распространенность всего в 2,3% случаев. Чаще отрицательные
Т встречались у женщин и спортс менов, в основном в отведениях V1 и V2. Только у 1% женщин и 0,2% мужчин была
зарегистрирована инверсия Т в отведении V3. При этом
ни у одного из тех, кто имел данные нарушения реполяризации, после всестороннего кардиологического исследования
не была диагностирована кардиомиопатия, что, по мнению
чая более
191
авторов, свидетельствовало о низкой специфичности этого
признака на ЭКГ для спортс менов.
М. В. Игошев (2016) сообщает, что при анализе электрокардиограмм 1973 спортс менов, занимающихся различными
видами спорта, находящихся на диспансерном наблюдении
в краевом врачебно-физкультурном диспансере, ИЗТ чаще
встречались у мужчин
щин. Чаще нарушения реполяризации отмечались у футболистов (9,2%) и лыжников (8,8%).
По данным A. Cipriani с соавт. (2019), ИЗТ на ЭКГ покоя
служат предикторами фиброза миокарда на МРТ сердца
у спортс менов. Инвертированные зубцы T в то же время
могут представлять собой первый и единственный признак
ряда наследственных заболеваний сердечной мышцы, таких
как АДПЖ и ГКМП, и предшествовать обнаружению любых
структурных изменений в сердце (Stein R., Malhotra A., 2015).
В противоположность этому, по мнению A. Zaidi с соавт.
(2015), инверсия зубцов Т при сбалансированной дилатации обоих желудочков сердца у большинства бессимптомных спортс менов без соответствующей семейной истории
представляет собой доброкачественные изменения в ответ
на интенсивные тренировки. Авторы, проведя комплексное тестирование спортс менов, не выявили никаких различий между спортс менами с ИЗТ и без таковых по каким бы
то ни было электрическим, структурным или функциональным параметрам сердца.
Л. М. Макаров с соавт. (2016) обследовали 425 элитных
спортс менов – членов национальных сборных России по 17
видам спорта. У 18% из них (n = 76) были выявлены отрицательные Т-зубцы в основном в нижних отделах (в отведениях
III и aVF). При этом толерантность к физической нагрузке
у всех атлетов была удовлетворительной.
N. Sheikh с соавт. (2018) исследовали 50 бессимптомных чернокожих и 50 белых спортс менов в возрасте от 14
до 35 лет с ИЗТ. В обследование входило: ЭхоКГ, нагрузочное тестирование, суточное мониторирование ЭКГ, магнитно-резонансная томография сердца и анализ крови на основе
–
в 6,8% случаев против 2,9% у жен-
192
комплексной 311-генной панели для кардиомиопатий и нарушений ионных каналов, связанных с инверсией волны Т,
включая гипертрофическую кардиомиопатию, аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию, дилатационную кардиомиопатию, синдром удлиненного интервала QT
и синдром Бругада. Всего на основании комплексных клинических исследований у 21 спортс мена (21%) были диагностированы заболевания сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия составляла 90,5% всех клинических диагнозов.
Из них 8 были ген-позитивными и 13
Из оставшихся 79 спортс менов два были ген-позитивными
по СУИQT в отсутствие клинического фенотипа. В целом
среди спортс менов с ИЗТ только у 10% были выявлены мутации, способные вызвать заболевание сердца (кардиомиопатии или заболевание ионных каналов). Таким образом,
77 случаев из 100 ИЗТ спортс менов не могли быть ни клинически, ни генетически интерпретированы даже при использовании МРТ сердца и генетического тестирования.
N. Sheikh с соавт. (2018) сообщают, что до 25% чернокожих спортс менов и 5% белых спортс менов имеют ИЗТ неясного происхождения, несмотря на всестороннюю клиническую оценку и долгосрочное наблюдение.
Однако следует отметить, что ряд ИЗТ у спортс менов
имеют преходящий характер, их появление отмечается при
интенсивных нагрузках и в соревновательном периоде чаще
у спортс менов, тренирующих выносливость (Игошев М. В.,
2016; Гарганеева Н. П. с соавт., 2017; Motoki N. с соавт., 2017).
N. Motoki с соавт. (2017) описали случай 17-летнего фут-
болиста мужского пола с инверсией зубца Т в прекардиальных отведениях на ЭКГ покоя, который имел синусовую
брадикардию, СРР и амплитудные критерии ГЛЖ. После
снижения нагрузок ИЗТ исчезла и вновь появилась через
2 недели после возобновления интенсивных тренировок.
Авторы расценили эти изменения ЭКГ как проявления спортивного сердца.
В то же время J. Herm (2017) отмечает связь нарушений реполяризации у марафонцев с повышенным уровнем
–
ген-отрицательными.
193
тропонина (p <0,0001), но без связи с нарушениями сердеч-
ного ритма.
Л. М. Четверикова (2018) из 71 спортс мена, имеющих
ИЗТ на ЭКГ в отведениях V2–4 под действием тренировок,
у 18 спортс менов выявила значительное снижение индекса
анаболизма в восстановительном периоде, что, по мнению
автора, связано с развитием перетренированности.
И. А. Кузнецова (2018) исследовала вариабельность сердечного ритма у лиц с ИЗТ и выявила преобладание симпатических влияний на сердечный ритм у спортс менов с синдромом нарушения реполяризации миокарда. При этом
у спортс менов с аритмической формой хронического физического перенапряжения было выявлено преобладание влияния центров парасимпатической регуляции (коэффициент вегетативного баланса
Можно предположить, что в первом случае отмечался гиперадаптоз (гиперадренергия), а во втором – маладаптация,
снижение симпатической регуляции вследствие исчерпания
функции стресс-реализующих систем организма.
М. В. Игошев (2016) показал, что ИЗТ на ЭКГ чаще отмечалась у спортс менов, имеющих хронические очаги инфекции (65%). Кроме того, важным фактором хронического
метаболического стресса для спортс менов являются: неинфекционное воспаление травмированных мышц и высокий
уровень в связи с этим медиаторов воспаления, высокий уровень лактата, а также окислительно-восстановительные нарушения (Le Meur Y. с соавт., 2014).
Тот факт, что процент лиц с ИЗТ на ЭКГ покоя в когорте
спортс менов выше, чем в популяции, сегодня не требует доказательств (Brosnan M. J., Rakhit D., 2018; Prior D.,
2018). Однако единой точки зрения на происхождение ИЗТ
у спортс менов без структурных заболеваний в настоящее
время в литературе нет. Мнения исследователей расходятся
от варианта нормы (Zaidi A. с соавт., 2015; Motoki N. с соавт.,
2017) до предикторов жизнеопасных состояний, в том числе
фиброза миокарда (Stein R., Malhotra A., 2015; Cipriani A.
с соавт., 2019).
–
0,27 усл. ед. при норме 0,7–1,5).
194
Подводя итог всему вышесказанному, хочется отметить,
что некоторые морфологические и электрические изменения
в миокарде у спортс менов связаны с интенсивными нагрузками и встречаются достоверно чаще, чем в популяции
ровесников (Trivax J. E., McCullough P .A., 2012; La Gerche A.,
Heidbuchel H., 2014).
В то же время эти изменения не являются проявлением
физиологического, в том числе электрофизиологического
ремоделирования сердца атлета. К этим изменениям относятся подробно описанные выше:
• недифференцированная выраженная гипертрофия
миокарда;
• неишемический миокардиальный фиброз;
• нарушения ритма сердца, связанные с интенсивной
мышечной деятельностью (exercise-induced arrhythmias);
• снижение сократительной способности миокарда;
• отрицательные зубцы Т на ЭКГ.
При тщательном кардиологическом обследовании у части
спортс менов с этими признаками выявляется структурная
патология миокарда. Но это лишь небольшая часть спортсменов (до 10–30%). У остальных спортс менов проявления
патологии есть, а единой точки зрения, с чем она связана,
нет. А самое главное, нет общего мнения о том, следует ли
выделять эту патологию в отдельную нозологическую единицу у спортс менов.
Рост внезапных смертей в спорте, и особенно выход
на первое место на вскрытии спортс менов такой причины,
как аутопсия-негативная смерть (Harmon K. с соавт., 2015),
ставит на повестку дня решение проблемы патологического
спортивного сердца. С ростом рекордов и интенсивности тренировок эта проблема все чаще будет о себе заявлять. И пока
мы не обозначим ее, не найдем ее причины
венные), мы не сможем правильно ее решать.
Идея о существовании физкультурно-индуцированной
болезни сердца была предложена H. Heidbüchel в 2003 г.
(Heidbuchel H., Prior D. L., La Gerche A., 2012). Автор предложил называть ее как «индуцированную физическими
(прямые или кос-
195
упражнениями аритмогенную кардиомиопатию» («exercise-induced arrhythmogenic cardiomyopathy»).
H. Heidbuchel с соавт. (2012) наблюдали 46 спортс менов,
интенсивно тренирующихся на выносливость (80% велосипедистов), которые были направлены для оценки жалоб
на сердцебиение и головокружение, что позже было связано с желудочковыми аритмиями (86% имели правожелудочковое происхождение). Помимо желудочковых аритмий
у большинства спортс менов отмечались глубокие отрицательные T-волны в прекордиальных отведениях до и за пределами V3 и наличие поздних потенциалов на усредненном
сигнале ЭКГ. После наблюдения за этими спортс менами
сроком 4,5 года 18 из 46 по-прежнему имели нарушения
ритма сердца, из которых 9 к этому времени внезапно скончались в среднем через три года после первого обследования. Все они имели дегенеративные изменения миокарда,
однако меньшей выраженности, чем при известных КМП.
Только один из 46 спортс менов имел семейную историю
заболевания.
Причина развития «индуцированной физическими
упражнениями аритмогенной кардиомиопатии», по мнению авторов, – интенсивные упражнения на выносливость,
которые создают чрезмерно высокое напряжение в правом
желудочке, что со временем может привести к проаритмическому состоянию, напоминающему правую (или реже)
левожелудочковую кардиомиопатию. Авторы отмечали увеличение натрийуретического пептида и сердечного тропонина I после острых нагрузок как отражение повреждения
кардиомиоцитов, которые коррелировали с уменьшением
фракции выброса правого желудочка. Поначалу это может
проходить бессимптомно. Однако рост ферментов и незначительная желудочковая дисфункция после отдельных тренировок, по мнению
тивный эффект как повторяющаяся микротравма миокарда.
В долгосрочной перспективе это может привести к дегенеративным изменениям, дисфункции правого желудочка и появлению в нем аритмогенных субстратов.
исследователей, имеет стрессорный кумуля-
196
Trivax J. E., Mc Cullough P. A. (2012) предложили термин
«кардиомиопатия Фидиппида» (Phidippides cardio myo-
pathy) для описания развития множественных сердечных
аномалий у спортс менов: фиброза миокарда, выраженного
расширения камер сердца, гипертрофии левого желудочка,
предсердных и желудочковых аритмий и ВСС, связанных
с тренировкой выносливости, при исключении других нозологий.
Данная патология, по описанию авторов, возникает как
ответ на объемную перегрузку и перенапряжение сердца при
интенсивных нагрузках. Это сопровождается ростом в крови
сердечного тропонина и натрийуретического пептида, стимуляцией резидентных макрофагов и фибробластов, развитием пятнистого фиброза миокарда с отложением коллагена.
Фиброзные области в миокарде становятся субстратом для
рецидивирующей желудочковой тахикардии и фибрилляции
желудочков. Поначалу эти изменения протекают бессимптомно и, вероятно, происходят в течение многих лет. Однако
они могут осложниться появлением желудочковых аритмий
и внезапной сердечной смерти. Самым важным методом для
диагностики этой патологии является МРТ сердца с поздней
инфузией гадолиния для определения пятнистого фиброза.
Авторы считают, что в отсутствие известных нозологий
(например, острый инфаркт миокарда, гипертрофическая
кардиомиопатия и др.), кардиомиопатия Phidippides является
вероятной причиной внезапной смерти у спортс менов.
K. S. Heffernan (2012) активно поддерживает идею новой
нозологии – кардиомиопатии Фидиппида. Автор считает,
что ее развитие связано с дезадаптацией сердца. По мнению
K. S. Heffernan (2012), кардиомиопатия Фидиппида может
распространяться за пределы сердца, захватывая в патологический процесс сосудистую систему, и должна по праву считаться сердечно-сосудистым забо
ряющиеся, устойчивые повышения сердечного выброса
в течение нескольких часов у предрасположенных индивидуумов возникает усталостное разрушение волокон эластина, что стимулирует резидентные макрофаги, перициты
леванием. В ответ на повто-
197
и фибробласты, и приводит к отложению коллагена и развитию сосудистого фиброза, а также увеличению артериальной
жесткости. Это способствует повреждению эндотелия, развитию гипертрофии ЛЖ и расширению предсердий, ишемии
миокарда, развитию предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца и повышению риска ВСС.
Таким образом, то, о чем еще век назад говорил Г. Ф. Ланг,
все больше и больше подтверждается при использовании
новых современных методов исследования ССС спортсменов. Наряду с известными заболеваниями ССС, у спортсмена могут возникнуть патологические изменения в связи
с занятиями спортом, такие как патология сердца, инду-
цированная физическими нагрузками. Все приведенные новые работы, в том числе 2018–2019 гг., есть не что
иное, как подтверждение известной поговорки: «Все новое
хорошо забытое старое». Патологическое спортивное сердце
является самостоятельным заболеванием, порой смертельным. Однако до сих пор нет единого мнения в обозначении
этой патологии.
В СССР для обозначения патологического спортивного
сердца исторически сложился термин «дистрофия миокарда
вследствие хронического физического перенапряжения»
(обычно в литературе обозначаемый как ДМФП), предложенный в 1950-е гг. профессором А. Г. Дембо. Родоначальником термина «миокардиодистрофия» является его учитель
Г. Ф. Ланг, который считал, что постоянные и длительные
стрессорные воздействия способны стать самостоятельной причиной развития повреждений миокарда. Надо отметить, что с 1995 г. этот термин не соответствует Международной статистической классификации болезней, где вообще
отсутствует термин «дистрофия миокарда», который носит
исключительно патологоанатомический характер (Земцовский Э. В., Гаврилова Е. А., 2002).
Кроме того, указание на физическое перенапряжение
предполагает основной причиной патологии сердца у спортсменов физические нагрузки, которые являются наиболее очевидным, но далеко не истинным этиологическим моментом
–
198
кардиальной патологии в спорте. Это скорее пусковой фактор среди ряда других стрессорных факторов спортивной
деятельности, например, соревновательного стресса. Общепринятое определение ДМФП делает акцент на экзогенном
происхождении заболевания, что уводит внимание от эндогенных причин
и стресс-лимитирующих систем организма, в том числе экстракардиальных. Диагностика ДМФП и стадийность процесса много десятилетий еще со времен А. Г. Дембо основывались исключительно на электрокардиографических
критериях нарушения реполяризации в состоянии покоя. Для
большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения реполяризации на ЭКГ – это фактически синонимы. В 50-е гг. ХХ в.
электрокардиография была, пожалуй, единственным методом
исследования сердца, поэтому вся диагностика базировалась
на интерпретации ЭКГ. Знание диагностических ЭКГ-критериев этой патологии и сегодня включено в квалификационные требования врача по спортивной медицине в Российской
Федерации (приказ МЗ РФ от 23.07.2010 г. № 541н).
В настоящее время спортивная кардиология располагает
как минимум десятком других различных методов диагностики патологии миокарда, при этом с 2010 г. эхокардиография включена в обязательный стандарт обследования спортсменов на всех этапах спортивной подготовки.
Таким образом, термин ДМФП в настоящее время
не только устарел, но и не соответствует этиологическому,
патогенетическому и клиническому содержанию спортивной патологии миокарда, диагностика которой не может
основываться исключительно на электрокардиограмме
покоя. Это отмечалось в большом количестве последующих
работ, итог которым был подведен профессором Э. В. Земцовским в монографии «Спортивная кардиология», вышедшей в 1995 г. Автором и его учениками было показано, что
ДМФП может клинически проявляться (помимо изменений
реполяризации на электрокадиограмме) нарушениями ритма,
проводимости, морфологии и сократительной функции миокарда. По данным Э. В. Земцовского (1995), проявлением
–
несостоятельности стресс-реализующих
199
нерациональной адаптации к физическим нагрузкам, помимо
гипертрофии миокарда левого желудочка, является снижение соотношения конечного диастолического объема
и массы миокарда левого желудочка ниже единицы (КДО/
ММЛЖ<1,0), опережающий рост гипертрофии над дилатацией миокарда. Миокард в этом случае может не только
не повысить эластичность, но и увеличить свою жёсткость.
Возможности увеличить ударный объем крови в этом случае крайне ограничены в основном за счет ЧСС. Выделение
аритмической формы ДМФП явилось крайне актуальным
ввиду высокого процента лиц с нарушениями ритма и проводимости сердца среди спортс менов (Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1989; Бондарев С. А., 1995).
Ф. З. Меерсоном был предложен термин «стресс-индуцированная аритмическая болезнь сердца» (Меерсон Ф. З.,
Пшенникова М. Г., 1988).
К 1995 г. обозначился целый ряд патологических изменений сердца спортс мена, которые не укладывались ни в понятие «физиологического спортивного сердца», ни в понятие
ДМФП, ни в существующие известные нозологические единицы заболеваний сердца.
В этом же 1995 г. был утвержден Х пересмотр Международной статистической классификации болезней (МКБ Х),
действующей по настоящее время (новое издание МКБ вступит в силу с 1 января 2022 г.). В МКБ Х в классе IX, блок
142.7 есть нозология под названием «кардиомиопатия»,
обусловленная воздействием внешних факторов, в частности, стрессовых и физических перегрузок. Термин уни
версален и вполне применим также к другим областям экстремальной деятельности человека. Ввиду отсутствия термина
«дистрофия миокарда» в МКБ Х для обозначения изменений
стрессорных и физических перегрузок спортивной деятельности логично было бы именовать эту патологию кардиомиопатией.
В 1996 г. согласно положениям МКБ Х мы предложили
термин для обозначения патологического спортивного сердца
«стрессорная кардиомиопатия» (СКМП), представив это
-
200
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]