Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Монография
.pdf
Таблица 18
Частота выявления клинических признаков стрессорной
кардиомиопатии у спортс менов в зависимости
от этапа спортивной подготовки
Этап
спортивной
подготовки
1 этап – специализации:
1274 чел.
2 этап – совер-
шенстования:
776 чел.
3 этап – высшего
спортивного мастерства: 195 чел.
Всего: 2245 чел.
–
р < 0,001
в сравнении всех этапов
Ремоделиро-
вание
миокарда
0
0
20 (10,3%)
20 (0,9%)
Нарушения
ритма
сердца
5 (0,4%) 25 (2,0%)
88 (11,3%) 52 (6,7%)
5 (2,6%) 23 (11,8%)
98 (4,4%) 100 (4,5%)
Нарушения
процессов ре-
поляризации
Рис. 13. Частота (в %) выявления клинических признаков СКМП на этапах
спортивной подготовки
221
В представленном исследовании нами не проводилось
изучение сократительной способности миокарда, поскольку
ее снижение чаще носит острый характер после выраженных
нагрузок.
Не проводилось также МРТ сердца, поскольку данное
исследование не входит в стандарт обследования спортсменов и на сегодня для многих является недоступным. Однако
напомним, что проведенный нами анализ актов вскрытия
трупов спортс менов показал, что 62% спортс менов с гипертрофией миокарда имели очаги заместительного фиброза
в миокарде без поражения венечных артерий, что диктует
необходимость направления спортс менов с гипертрофией
миокарда на МРТ сердца на предмет выявления фиброзных
изменений миокарда. Желательно использовать МРТ и при
выявлении желудочковых нарушений ритма сердца.
В настоящее время накопленные научные данные, в основном зарубежных исследователей, доказывают, что нельзя
любые НПР на ЭКГ спортс мена необоснованно относить
к проявлениям спортивной патологии (Stein R., Malhotra A.,
2015; Cipriani A. с соавт., 2019).
Согласно уточненным рекомендациям по интерпретации
ЭКГ, инверсия Т в нижних или боковых отведениях нередко
встречается при ГКМП, а в отведениях V1–V3
Инверсия зубца Т в боковых и высоких боковых отведениях (V5–V6, I и aVL) требует всестороннего исследования
спортс мена на предмет исключения кардиомиопатии.
Для спортс менов с инверсией зубца Т в боковых и высоких боковых отведениях регулярная визуализация сердца
необходима также в динамике, даже если при начальной
оценке патология не была
В дифференциальной диагностике физиологической
адаптации и кардиомиопатии у спортс менов может оказаться
полезной оценка повышения J-точки ≥ 1 мм и сегмента ST
перед инвертированным зубцом Т в V3 и/или V4 со 100%
отрицательной прогностической ценностью независимо
от этнической принадлежности атлета.
выявлена (
рис. 14).
–
при АДПЖ.
222
Рис. 14. Пример ЭКГ спортсмена 23 лет (марафон).
Этап высшего спортивного мастерства.
НПР в нижнебоковых отделах левого желудочка
При выявлении клинических признаков СКМП следует учитывать и другие причины стрессорного воздействия
на миокард. Этиопатогенез стрессорной кардиомиопатии
связан не только с экзогенными, но и эндогенными причинами, которые вносят свой вклад в несогласованную работу
стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма спортс мена, вызывающих срыв адаптации (табл. 19).
Степень стресс-реакции и возникающих повреждений существенно возрастает, если имеет место мультифакториальное
воздействие стрессорных факторов, а также в случае слабости стресс-лимитирующих систем, генетически обусловленной или возникшей под действием спортивной деятельности
(снижение антиоксидантной и ГАМК-эргической защиты,
системы ресинтеза АТФ и др.).
В последние годы появилось большое количество работ
по изучению СКМП (Земцовский Э. В. с соавт., 2008; Василенко В. С., Семенова Ю. Б., 2013; Яковлева Л. В., 2013;
Каллаур Е. Г. с соавт., 2014; Бондарев С. А., 2015; Местникова Е. Н., 2016; Скворцов В. В. с соавт., 2017 и др.).
223
Таблица 19
Причины стрессорной кардиомиопатии у спортс менов
Экзогенные причины Эндогенные причины
Чрезмерные физические нагрузки Генетический фактор
Соревновательный стресс Гормональные нарушения
Информационный
и коммуникативный стресс
Психоэмоциональные
перегрузки, травмы
Нарушения питания, сгонка веса Иммунодефициты
Фармакологический стресс Очаги хронической инфекции
Экзогенные интоксикации Эндогенные интоксикации
Экологические факторы Нарушения гемостаза
Неблагоприятные климатические
факторы
Психогенетический фактор
Вегетативные нарушения
Нарушения липидного
обмена
Ранее нами было показано (Гаврилова Е. А., 2007), что
у спортс менов со стрессорной кардиомиопатией чаще
(в 70% против 30% в контроле, р < 0,001) имелась наследственная отягощенность по ишемической болезни сердца.
Известно, что в силу биохимических и гормональных особенностей люди с наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца имеют более низкий адаптационный потенциал сердечно-сосудистой системы при адаптации
к психоэмоциональным и физическим нагрузкам. У спортсменов со стрессорной кардиомиопатией в сочетании с дислипидемией выявлены, по сравнению с общей выборкой
спортс менов с наличием кардиомиопатии без учета состояния липидного обмена, некоторые особенности центральной
гемодинамики, отличающиеся достоверно меньшей экономизацией работы сердца в покое, повышением суммарного
артериального импеданса и снижением сократительной способности миокарда. Такие находки, как увеличение частоты
наследственной отягощенности по ишемической болезни
сердца и нарушения липидного обмена в группе спортс менов
224
со стрессорной кардиомиопатией, подтверждают факт общности стрессорных и ишемических повреждений миокарда,
что доказывает в своих работах Ф. З. Меерсон (1988). Возможно, что это вообще звенья одной цепи.
По данным Э. В. Земцовского с соавт. (2008), у пациентов с СКМП отмечалось достоверное увеличение частоты
сочетания генотипов С/Т по гену MTHFR и I/D по гену АСЕ
в сравнении с контролем. Оказалось, что в группе пациентов
со СКМП-носителей аллеля Е4 гена АроЕ (генотипы Е3/ Е4
и Е4/ Е4) уровни общего ХС и ХС ЛПНП были достоверно
выше, чем уровни аналогичных показателей у лиц, имеющих генотип Е3/Е3. Полученные данные могут указывать
на связь более редко встречающихся аллельных вариантов
гена АроЕ с развитием атерогенных сдвигов у группы лиц,
подверженных воздействию стресса. По данным многочисленных исследований, 677Т аллель гена MTHFR и D аллель
гена АСЕ ассоциируются с развитием ИБС и расцениваются
некоторыми авторами как молекулярно-генетические маркеры развития ИБС в молодом возрасте.
Неадекватность притязаний этих лиц
щий психологический тип А, оптимальный для достижения высокого спортивного результата, в то же время способствует созданию стрессогенного стиля жизни. Это ведет
к развитию психического стресса, который является патогенетическим звеном стрессорных повреждений миокарда
(Меерсон Ф. З., 1988). Установленные определенные психогенетические характеристики личности спортс менов (высокий уровень нейротизма и соревновательной тревожности,
низкий – психической силы и утомления по тесту Profi le of
mood states (POMS); р < 0,01) также препятствуют успешной
адаптации сердечно-сосудистой системы в условиях давления негативных факторов внешней среды. Спортивная деятельность (особенно ее соревновательный период) оказывает разнонаправленное действие на психику спортс менов
со СКМП и в контроле, которое можно характеризовать как
мобилизующее для лиц контрольной группы и истощающее
для спортс менов со стрессорной кардиомиопатией.
–
преобладаю-
225
Гормональный фон спортс менов со стрессорной кардиомиопатией отличается низким анаболическим потенциалом
(снижением уровня тестостерона на фоне роста кортизола),
способствующим катаболизму тканей при интенсификации обменных процессов. Это способствует не только росту
мочевины (Афанасьева И. А., 2009), но и высокому уровню
активности тканевых ферментов миокарда в сыворотке
крови (МВ-фракции креатинкиназы, тропонинов) (Каллаур Е. Г. с соавт., 2014), что является как фактором эндогенной интоксикации, так и биохимическим маркером стрессорной кардио миопатии.
Однако мембранопатия у спортс менов со СКМП отличается системным характером. Уровень креатинфосфокиназы
у них после нагрузки значительно превышал активность
этого фермента в контроле и составил в среднем 850 ед.∙л
при норме до 195 ед.∙л
достигал 5–8 тыс. ед.∙л
–1
. В отдельных случаях этот уровень
–1
. У спортс менов контрольной группы
-1
без патологии сердечно-сосудистой системы данной особенности не отмечалось (Гаврилова Е. А., 2007).
По нашим наблюдениям, очаги хронической инфекции
у спортс менов со стрессорной кардиомиопатией встречались в 55% случаев против 26% случаев у спортс менов без
патологии (р < 0,001). Известно, что хронические инфекции вызывают активацию многих биохимических систем,
ответственных за развитие синдрома перетренированности,
и способствуют также развитию иммунодефицита и аутоиммунных реакций в организме атлета, в том числе и появлению аутоантител против тканей миокарда, которые в диа
стическом титре в случае стрессорной кардиомиопатии
гно
были выявлены у 52% спортс менов против 21% в контрольной группе (р < 0,001) (Гаврилова Е. А., 2007). Доказано, что
аутоантитела к ткани миокарда как патогенетический фактор могут стимулировать пролиферацию клеток, сосудистый
спазм, снижать сократимость миокардиоцитов, вызывать
некоронарогенные некрозы миокарда и, таким образом, участвовать в его повреждении.
-
226
В. С. Василенко и Ю. Б. Семенова (2013) показали
у спортс менов со СКМП снижение фагоцитоза, функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, нарушение регуляции
иммунитета с развитием аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа. Авторы связывают их с повышением
уровня сердечного антигена вследствие цитолиза кардиомиоцитов, считая иммунологические изменения ранним маркером развития СКМП.
Нарушения гемостаза выявлялись у спортс менов
со СКМП в 8 раз чаще
равно как и нарушения липидного обмена (дислипидемия) – у 20% и 5% спортс менов соответственно (р < 0,001)
(Гаврилова Е. А., 2007). Это может быть связано как с генетическими особенностями спортс менов, так и системной
реакцией на стресс, становясь звеном патогенеза стрессорной кардиомиопатии. Известно, что дислипидемия оказывает свое повреждающее действие на миокард через такие
патогенетические механизмы, как склонность к сосудистому
спазму, нарушения свертывания крови (прокоагуляция)
и процессов микроциркуляции, ухудшение тканевой диффузии кислорода. Эти факторы способствуют тромбоцитарно-сосудистому повреждению миокарда и его гиповолемии,
особенно в условиях тяжелых физических нагрузок.
Большую роль в развитие стрессорной кардиомиопатии
вносит вегетативная дисфункция, выявленная нами у 53%
спортс менов со СКМП против 6% в контроле; р < 0,001)
(Гаврилова Е. А., 2007), которая может как предшествовать
развитию заболевания, так и быть ее клиническим проявлением, способствуя нарушению регуляции сердечно-сосудистой системы. Преобладание центральной регуляции
ритма сердца у спортс менов со СКМП отмечали Е. Г. Каллаур с соавт. (2014). Как избыточность, так и недостаточность вегетативного обеспечения в регуляции ритма сердца
может стать фактором развития нарушений адаптации ССС
к условиям соревновательной деятельности.
Проявлением СКМП могут стать такие клинические
признаки, как диастолическая дисфункция и повышенная
–
40% против 5% в контроле (р < 0,001),
227
жесткость миокарда, гиперкинетический тип кровообращения, «затянутость» восстановления гемодинамических показателей после нагрузки, в том числе после функциональных
проб, снижение аэробных способностей спортс менов.
Все вышеперечисленное
нарушений, которые являются этиопатогенетическими звеньями развития стрессорного повреждения сердца, способствуя
нарушению энергетического, пластического и энзимного
обеспечения сердечно-сосудистой системы, его психо-нейро-эндокринной регуляции, интоксикационному синдрому,
тромбоцитарно-сосудистому и аутоиммунному поврежде нию
сердца, что приводит к развитию функциональных и структурных нарушений в миокарде.
Диспластические изменения сердца, как и любая другая
патология сердца, могут во многом этому способствовать
в связи с неполноценной центральной гемодинамикой, снижением эластичности миокарда и нерациональной адаптацией такого сердца к гиперфункции.
Конечно, изменения в миокарде наступают не сразу, тем
более не сразу отражаются на ЭКГ. Необходимо время, чтобы
они проявились, что, как правило, занимает годы, а то и десятилетия. Острые дисфункции после соревнований или тяжелых тренировок постепенно аккумулируются и при очередной нагрузке могут возникнуть изменения уже необратимые,
порой жизнеопасные.
Поэтому так важно постоянное динамическое наблюдение за спортс менами, сопоставление ЭКГ с морфологией
и гемодинамикой сердца (ЭхоКГ), изучением его регуляции (ритмокардиография), биохимическими и иммунологическими признаками его повреждения, оценкой других признаков перенапряжения и перетренированности спортс мена,
в том числе психологических.
Клиническими признаками стрессорной кардиомиопатии
служат признаки гипертрофии миокарда; нарушения процессов реполяризации в двух и более отведениях на электрокардиограмме, в том числе после физической нагрузки
и в орто стазе; клинически значимые нарушения ритма и про-
–
далеко не полный список тех
228
водимости сердца, не являющиеся признаками физиологического спортивного сердца; нарушение систолической и диастолической функции миокарда, вегетативной регуляции,
появление антител к ткани миокарда в диагностическом титре
и стойкая гиперферментемия кардиального генеза, не являющиеся проявлениями других известных заболеваний сердца.
На МРТ сердца, а иногда и на ЭхоКГ, можно выявить самые
грозные проявления СКМП
жизне опасных нарушений ритма сердца.
Стрессорная кардиомиопатия у спортс менов при отсутствии необратимых изменений в миокарде хорошо поддается коррекции при правильно построенном тренировочном
процессе. Следует санировать все очаги хронической инфекции, снизить нагрузки стрессорного характера, не связанные
со спортивной деятельностью, и проводить метаболическую
терапию в зависимости от клинических и патогенетических
особенностей заболевания с учетом энергообеспечения вида
спорта и периода тренировочного цикла.
Перенапряжение сердца – это не изолированный процесс,
это часть перенапряжения всего организма, нарушение течения общего адаптационного синдрома. Это показание к восстановлению функций стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма спортс мена, гармонизации их
работы, как предписывает нам теперь приказ МЗ РФ № 288н.
Это реабилитационные мероприятия, в том числе с использованием психологических методик (неслучайно в приказ МЗ
РФ № 134н, начиная с этапа совершенствования спортивного
мастерства, включена консультация психолога), спортивного
питания и БАДов.
Но как показывает жизнь, разработка, производство и реализация данных продуктов и совершенствование методик
психологического воздействия идет параллельно развитию
спортивной кардиологии, не пересекаясь с ней. Применение стандартов лечения в кардиологии сегодня не подразумевает использование препаратов для коррекции болезней
адаптации сердца. Не лучше обстоит ситуация и в спортивной медицине. К сожалению, по нашим наблюдениям, при
–
фиброзы миокарда – источники
229
опросе на циклах повышения квалификации только 5–10%
врачей по спортивной медицине владеют этим вопросом.
Вот и вынуждены спортс мены заниматься самолечением или
пользоваться консультациями продавцов магазинов спортивного питания.
На момент написания данной работы в список запрещенных препаратов ВАДА внесены основные кардиотропные препараты, ранее широко применявшиеся у спортсменов: мельдоний и триметазидин. Бета-блокаторы в ряде
видов спорта также входят в список запрещенных в соревновательный период, а в стрельбе и стрельбе из лука
и во внесоревновательный период. Конечно, можно пройти
процедуру выдачи терапевтического допуска. Однако
СКМП отсутствует в МКБ и в известных классификациях
КМП.
Использование БАДов и продуктов спортивного питания
многими клиницистами критикуется из-за отсутствия соответствующей доказательной базы. Однако на сегодня это
уже не так. Многие БАДы из линейки спортивного питания
имеют высокий уровень доказательности своей эффективности при использовании у спортс менов, что было отражено
в вышедшем в марте 2018 г. Консенсусе МОК по применению пищевых добавок у спортс менов.
И хотя тема монографии не подразумевает обсуждение
фармакологической коррекции, остановимся кратко на некоторых вопросах лечения СКМП.
В зависимости от выраженности симпатикотонии, степени ее роста в тренировочном цикле и типа реакции
на функциональные пробы будет различаться и назначение
нутритивных средств в тренировочном цикле. Для выбора
фармакологической коррекции (табл. 20) с учетом данных
состояния стресс-реализующих систем организма удобней
разделять спортс менов на четыре функциональные группы:
функциональная симпатикотония – физиологический
ответ на сверхнагрузку;
гиперадаптоз – токсическое воздействие на миокард,
что делает необходимым назначение препаратов, снижаю-
–
230
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]