Бактериофаги. Учебно-методическое пособие

только на клетках, растущих в присутствии мальтозы. Т5, Т1 и лямбдоидный фаг φ80 связываются с белком FhuA(ТопА) размером 79 килодальтон, минорным мембранным протеином, присутствующим в количестве всего лишь около 103 копий на клетку. Этот белок катализирует перенос комплексов железа с сидерофорами, такими как феррихром и альбомицин, через внешнюю мембрану, получая энергию через трансперип- лазматический белковый комплекс, связанный с внутренней мембраной. Даже белок NfrA, присутствующий в количестве всего лишь 5 копий на клетку, функционирует как рецептор для колифага N4, хотя его исходная функция в клетке остается неизвестной (KazmierczakandRothman-Denes, 2005). Необходимы дальнейшие исследования для выяснения уровня влияния внешних и внутренних физиологических факторов на связывание фага с имеющимся на клетке рецептором. Например, Gabigс соавторами (2002) обнаружил, что адсорбция фагов 7, Р1 и Т4 сильно подавляется физиологическими концентрациями желчных солей и углеводов, но только на тех штаммах Е. coli,у которых подавлена продукция Ag43 - поверхностного адгезина, экспрессия которого регулируется по типу фазовых вариаций. Ингибирование адсорбции исчезает, если рецепторный белок синтезируется в повышенных количествах с плазмиды, или в присутствии избытка Mg2+для к и Т4, или Са2+ для Р1, что подчеркивает важную роль бивалентных катионов для адсорбции многих фагов. Ag43 вовлечен в процесс агрегации бактерий и образований биопленок; изменения чувствительности кишечных бактерий к фагам может быть, как минимум, одной биологической функцией, следующей из их способности переходить в разные фазы жизненного цикла, которая должна учитываться при развитии методов фаговой терапии для кишечных бактерий, как это обсуждали Wegrzynи Thomas(2002). По их предположениям, данное подавление адсорбции может быть даже полезно при использовании фагов в качестве лекарственных препаратов противтаких патогенов, как уропатогенная Е. coliдля ограничения их действия на нормальную кишечную флору.