Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

неклостриди-альные, анаэробы, среди которых наиболее часто встречаются следующие анаэробные микробы: грамотрицательные палочки

рода Bacteroides и Fusobacterium, грамположительные кокки

рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные неспорообразующие палочки. Неспорообразующие анаэробные бактерии входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек у человека и животных. Основные резервуары этих бактерий находятся в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте, на коже и в женских половых путях.

К наиболее частым анаэробным инфекциям ЦНС относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы вызывают плевролегочные заболевания, например аспирационную и некротизирующую пневмонию, абсцессы или эмпиемы. Точно так же анаэробы играют важную роль в развитии внутрибрюшных процессов, таких как перитонит, абсцессы, печеночные абсцессы. Их часто обнаруживают при инфекционных заболеваниях женских половых органов: сальпингитах, пельвиоперитонитах, трубоовариальных (трубно-яичниковые) и вульвовагинальных абсцессах, септических абортах и эндометритах. Анаэробные бактерии часто выделяют при инфекциях кожи, мягких тканей, костей, а также бактериемии.

Традиционно анаэробную инфекцию ассоциируют с клостридиальными (спорообразующими) микроорганизмами. Однако удельный вес этих микроорганизмов в общем спектре возбудителей анаэробной инфекции невелик и составляет около 5% среди патогенных анаэробов. Неклостридиальные анаэробы встречаются значительно чаще.

Раневая инфекция, вызываемая клостридиями, имеет, как правило, экзогенное происхождение. Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев имеют эндогенную природу, являясь возбудителями гнойно-воспалительных процессов в организме.

При подозрении на анаэробную инфекцию из всех проб биологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму и исследуют с целью определения микроорганизмов с типичной для анаэробов морфологией.

По отношению к окраске по Граму все анаэробные бактерии разделяют на грамположительные и грамотрицательные. Среди грамположительных бактерий к наиболее частым возбудителям заболеваний у человека относятся спорообразующие бактерии рода Ciostridium - Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histolyticum, Cl. chavoei, Cl. sporogenes, Cl. sordelii, Cl.

fallax, Cl. difficile; бактерии рода Peptostreptococcus (типовые представители - P. magnus, P. asacchorolyticus) и Peptococcus (P. niger). Из грамотрицательных анаэробных бактерий основную роль играют представители рода Bacteroides (типовые представители - B. fragilis, B. urealiticus), Porphyromjnas (типовой представитель - P. asaccharolytica), Prevotella (типовой представитель - P. melaninogenica), Fuso-bacterium (типовой представитель - F. nucleatum), Mobiluncus (типовой представитель - M. curtisii), Veillonella (типовой представитель - V. parvula).

Из анаэробных грамположительных кокков, чаще всего вызывающих заболевания, следует отметить пептострептококки. Из грамотрицательных анаэробных бактерий основную роль играют представители семейства бактероидов, в том числе бактероиды, фузобактерии и пигментированные бактероиды. При наличии ассоциации анаэробов и анаэробов для установления ведущей роли микроорганизмов важнейшее значение имеет получение чистой культуры с определением количества каждого вида микроорганизмов в пробах. В отношении выявления грамотрицательных анаэробов совпадение результатов микроскопии нативного мазка с результатами бактериологического посева составляет около 70%.

При получении чистой культуры анаэробных микроорганизмов в бактериологической лаборатории определяют чувствительность к следующим антибактериальным препаратам:

821

Источник KingMed.info

пенициллинам, амоксициллину + клавулановой кислоте (Амоксиклав♠), тикарциллинклавуланатуρ, хлорамфениколу, метрони-дазолу, клиндамицину, имипенему, цефокситину, цефотетану¤, тетрациклину.

13.2.10.6.3. Определение чувствительности ESBL-штаммов микроорганизмов к антибиотикам

Проблемной группой микроорганизмов являются штаммы грамотрицательных бактерий, преимущественно энтеробактерий, продуцирующих β-лактамазы расширенного спектра действия (extended-spectrum beta-lactamases - ESBL).

Они способны эффективно гидролизовать целый ряд антибиотиков - цефалоспорины III-IV поколений, а также монобактамы, что является причиной их клинической неэффективности, и проявляют чувствительность к ингибиторам β-лактамаз. Гены этих ферментов локализованы в плазмидах микроорганизмов, что позволяет им быстро распространяться внутри семейства. Наиболее характерны эти типы ESBL микроорганизмов для госпитальных штаммов Kleb-siella pneumoniae (от 7 до 75% в разных странах), в меньшей степени для Esche-richia coli и Proteus mirabilis, реже - у сальмонелл, шигелл и некоторых нефермен-татирующих грамотрицательных палочек, например Pseudomonas aeruginosa.

Стандартное определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибактериальным препаратам не всегда позволяет выявить резистентность, обусловленную продукцией ESBL (β- лактамаз). В то же время для клинической практики очень важно выявление продукции ESBL для проведения эффективной антибактериальной терапии. В первую очередь это имеет важное значение в отношении всех нозокомиальных штаммов Klebsiella spp. и Escherichia coli, а также любых штаммов энтеробактерий с пониженной чувствительностью к одному из цефалоспоринов III поколения (МИК >1 мг/мл).

Все штаммы, продуцирующие β-лактамазы (ESBL), считаются устойчивыми ко всем пенициллинам, цефалоспоринам (за исключением цефамицинов) и монобактамам. Поэтому очень важно проводить целенаправленное исследование на их выявление и определение чувствительности ESBL-штаммов к антибактериальным препаратам.

13.3. ПАРАЗИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Паразитологические исследования не так часто назначаются пациентам. Однако есть ряд анализов, с которыми врач постоянно сталкивается в своей работе. К таким лабораторным тестам относится исследование крови на выявление малярии и кала на наличие яиц гельминтов. Каждый из этих видов исследований имеет свои особенности, которые необходимо знать врачу и использовать для правильной подготовки пациента к обследованию и при оценке результатов анализов.

13.3.1. Исследование крови на выявление малярии

Малярия - острое заболевание, которое вызывают малярийные плазмодии (кровепаразитыпростейшие). Оно характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Малярийные плазмодии - наиболее распространенные представители кровепаразитов простейших. Они поочередно паразитируют в 2 хозяевах: в организме самки комара

рода Anopheles, в котором осуществляется половое размножение (спорогония), и в организме человека - бесполое размножение (шизогония). Начальная фаза размножения паразитов в организме человека

822

Источник KingMed.info

происходит в клетках печени - гепатоцитах (экстраэритроцитарная шизогония), последующая - в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Развиваясь в эритроцитах, плазмодии питаются гемоглобином и разрушают пораженные эритроциты. Все патологические проявления малярии (приступы лихорадки, анемия, спленомегалия, поражение ЦНС при тропической форме малярии) целиком связаны с массовым разрушением эритроцитов.

Паразитологическая диагностика малярии основана на обнаружении бесполых и половых форм возбудителя при микроскопическом исследовании крови, что возможно только в период его развития в эритроците. Для обнаружения плазмодиев и определения их вида используют препараты крови, приготовленные методом «тонкого мазка» и «толстой капли», окрашенные по РомановскомуГимзе. Оба метода, имеющие свои преимущества и недостатки, являются взаимодополняющими. Обнаружение в тонком мазке крови или «толстой капле» любых стадий плазмодиев (даже 1 паразита), развивающихся в эритроцитах, является единственным бесспорным доказательством наличия малярии. Следует иметь в виду, что объем исследуемой крови в толстой капле в 20-40 раз больше, чем в тонком мазке, поэтому положительный ответ можно дать даже после исследования мазка, а отрицательный - только после исследования толстой капли с иммерсионным объективом в течение минимум 5 мин, с просмотром не менее 100 полей зрения (стандарт ВОЗ). Если при подозрении на малярию при однократном исследовании плазмодиев в крови обнаружить не удается, то тогда оказывается необходимым проведение многократных исследований (при Malaria tropica мазки крови следует брать каждые 6 ч на протяжении всего приступа).

Взятие проб крови для исследования на выявление малярии

Кровь для паразитологического исследования берут из пальца руки (у взрослых - обычно безымянного, у детей - из большого), у новорожденных детей - из большого пальца ноги (но не мочки уха).

Периферическую кровь для исследования берут вне зависимости от температуры тела и клинических проявлений.

Для прокола кожи пальца используют стерильные одноразовые скарификаторы или специальные стерильные разового использования иглы.

В целях безопасности пациента взятие крови на малярию производят на стерильные предметные стекла, так как во время взятия крови возможно их касание к месту прокола.

Перед проколом кожу пальца тщательно протирают ватным тампоном, смоченным в 70%-ном спирте, чем достигается не только предупреждение инфицирования места прокола, но и попадание с кожи пальца бактерий, различных посторонних частиц на препарат крови, которые могут затруднить диагностику при микроскопии.

Первую каплю крови, выступившую после прокола, вытирают сухим стерильным ватным тампоном, чтобы избежать фиксации эритроцитов остатками спирта, которым дезинфицировали кожу.

Последующие капли (выступающие самостоятельно или при надавливании на палец массирующими движениями) используются для приготовления препаратов крови. При этом кровь забирают в стерильный сухой гематологический капилляр, из которого быстро переносят на предметное стекло, либо выступившую кровь непосредственно из прокола пальца наносят на предметные стекла. Если кровь набирают в капилляр, то можно использовать не стерильные предметные стекла.

823

Источник KingMed.info

От одного пациента готовят не менее 2-3 стекол с «толстыми каплями» и 2-3 «тонких мазка» крови. Рекомендуется первоначально окрасить по одному стеклу, с тем чтобы иметь возможность исправить дефекты окраски.

Препарат «толстая капля»

На предметное стекло наносят каплю крови диаметром около 5 мм, кровь распределяют в равномерный диск или прямоугольник размером 1-1,5 см. На край стекла наносится мазок в виде полоски крови для маркировки препарата, при массовых обследованиях делаются две полоски, где наносят маркировку.

Все препараты высушивают на воздухе. Для ускорения высыхания «толстых капель» можно использовать обычный комнатный вентилятор. Высушивание на солнце, огне или любом другом источнике тепла исключается, так как препарат становится непригодным для исследования.

Препарат «тонкий мазок»

На край предметного стекла, отступив 0,5-1 см, наносят небольшую каплю крови (объемом меньше в 5-10 раз, чем для препарата «толстая капля»). Предметное стекло с нанесенной каплей кладут на горизонтальную поверхность стола, при этом край стекла с каплей крови должен быть справа.

Двумя пальцами левой руки предметное стекло за боковые поверхности фиксируется на столе.

Край шлифованного стекла (фиксированного в правой руке) ставится под углом 45° к предметному стеклу, прикасаясь к левому краю капли крови.

После того как капля растекается по касательной линии в месте соприкосновения обоих стекол, шлифованное стекло быстрым движением продвигают справа налево к противоположному краю предметного стекла, постепенно ослабляя давление на предметное стекло, что позволяет закончить «тонкий мазок» бахромчатой частью, где наиболее четко видны специфические особенности морфологии паразитов и изменения пораженных эритроцитов. Мазок крови должен быть тонким, равномерным, не доходить до конца и краев предметного стекла, заканчиваться бахромчатым краем.

Если угол наклона шлифованного стекла увеличить, то мазок получится короткий и толстый, с расположением эритроцитов в несколько слоев (это маскирует некоторых паразитов, а также приводит к их деформации); если уменьшить угол наклона, то трудно создать бахромчатую часть мазка. Качество «тонкого мазка» зависит также от правильной подготовки предметного стекла и равномерности края шлифованного стекла.

Маркировка препаратов крови

Высохшие препараты крови маркируют простым карандашом (он не смывается во время фиксации и окрашивания).

Маркировка включает фамилию и инициалы пациента, или номер истории болезни (можно номер страхового полиса), или порядковый номер по списку обследуемого и обязательно дату взятия крови.

Препарат «толстая капля», приготовленный непосредственно на предметном стекле, маркируют на полоске крови.

«Тонкий мазок» маркируют в толстой части (не следует делать надпись вдоль всего мазка).

824

Источник KingMed.info

При исследовании препаратов крови у больных могут быть выявлены приведенные ниже виды плазмодиев.

1.P. falciparum - Malaria tropica - возбудитель тропической лихорадки, наиболее опасной формы малярии, требующей срочного лечения.

2.P. vivax - Malaria tertiana - возбудитель трехдневной лихорадки.

3.P. malariae - Malaria quartana - возбудитель четырехдневной лихорадки.

4.P. ovale - типа Malaria tertiana - вызывает трехдневную лихорадку. Цикл размножения паразитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония)

повторяется у P. falciparum, P. vivax и P. ovale каждые 48 ч, у P. malariae - 72 ч. Малярийные приступы развиваются на той фазе цикла эритроцитарной шизогонии, когда основная масса пораженных эритроцитов разрушается и вышедшие из них дочерние особи плазмодиев инвазируют интактные эритроциты.

Для установления видовой принадлежности малярийных паразитов имеет значение следующее: наличие полиморфизма возрастных стадий или одной ведущей, их сочетание с гаметоцитами; морфология разных возрастных стадий, их размеры по отношению к пораженному эритроциту; характер, размер ядра и цитоплазмы; интенсивность пигмента, его форма, размеры зерен/гранул; количество мерозоитов в зрелых шизонтах, их размеры и расположение по отношению к скоплению пигмента; склонность паразита к поражению эритроцитов определенного возраста (тропизм); склонность к множественному поражению отдельных эритроцитов несколькими особями паразитов и его интенсивность; размеры пораженных эритроцитов по отношению к непораженным, форма пораженных эритроцитов, наличие азурофильной зернистости в пораженных эритроцитах; форма гаметоцитов.

При острых приступах малярии имеется определенная закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии нарастает моноцитоз. В дальнейшем после 2-4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия носит в основном гемолитический характер и сопровождается повышением содержания ретику-лоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихро-матофилию эритроцитов. При присоединении угнетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозо-подобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

В межприступном (безлихорадочном) периоде в крови при всех формах малярии, кроме тропической, преобладают взрослые трофозоиты. В этот период болезни те или иные стадии плазмодиев присутствуют в крови постоянно, вплоть до полного прекращения эритроцитарной шизогонии. В связи с этим нет необходимости брать кровь на исследование только на высоте малярийного приступа, а можно исследовать ее в любое время. Отсутствие плазмодиев малярии в мазках крови и «толстой капле» больного малярией отражает лишь тщательность проведенного исследования и профессиональную компетентность специалиста лаборатории.

При оценке интенсивности паразитемии учитывают суммарно бесполые и половые формы, за исключением P. falciparum. Интенсивность паразитемии оценивают по «толстой капле» в расчете на 1 мкл крови. Подсчитывается количество паразитов по отношению к определенному количеству лейкоцитов. При обнаружении 10 и более паразитов на 200 лейкоцитов подсчет заканчивается. При обнаружении 9 и менее паразитов на 200 лейкоцитов подсчет продолжают

825

Источник KingMed.info

для определения количества паразитов на 500 лейкоцитов. При обнаружении единичных паразитов в «толстой капле» крови подсчитывают их количество на 1000 лейкоцитов. Определение количества паразитов в 1 мкл крови проводится по следующей формуле: X = A ×(B/C),

где X - количество паразитов в 1 мкл крови; A - подсчитанное количество паразитов; B - количество лейкоцитов в 1 мкл крови данного больного; C - подсчитанное количество лейкоцитов.

В тех случаях, когда нет возможности определить количество лейкоцитов у данного больного, их число в 1 мкл, по рекомендации ВОЗ, условно принимают равным 8000.

Эффективность лечения малярии оценивают по 3 основным критериям:

1)ранняя неэффективность;

2)поздняя неэффективность;

3)эффективное лечение.

Раннюю неэффективность определяют по следующим признакам:

-развитие клинических симптомов тяжелой малярии на 1-, 2- или 3-й день противомалярийного лечения на фоне паразитемии;

-температура тела от 37,5 °С и выше на 2-й день лечения и повышение уровня паразитемии по сравнению с таковым до лечения;

-температура тела от 37,5 °С и выше на 3-й день лечения при наличии паразитемии;

-уровень паразитемии на 3-й день лечения от 25% и выше по сравнению с таковым до лечения. Признаки поздней неэффективности следующие:

-развитие клинических симтомов тяжелой малярии при наличии парази-темии с 4-го по 28-й день от начала противомалярийного лечения при отсутствии признаков ранней неэффективности;

-температура тела от 37,5 °С и выше при наличии паразитемии с 4-го по 28-й день лечения при отсутствии признаков ранней неэффективности.

Эффективным лечение считают при достижении температуры тела ниже 37,5 °С и отсутствии паразитемии на 28-й день от начала лечения.

Контроль за эффективностью лечения проводят путем исследования толстой капли крови с подсчетом паразитов в 1 мкл крови. Исследование необходимо выполнять ежедневно с 1-го по 7-й день от начала химиотерапии. При исчезновении паразитов в течение этого периода дальнейшее исследование крови проводят на 14-, 21- и 28-й день от начала лечения. При выявлении резистентности (оценивают по уровню паразитемии или антигена HRP-2 P. falciparum в крови) и, соответственно, неэффективности лечения противомалярийный препарат заменяют на специфический препарат другой группы и исследование крови проводят по той же схеме.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 3 степени устойчивости P. falciparum к химиопрепаратам:

826

Источник KingMed.info

- I степень - после стандартного лечения уровень паразитемии снижается до сублатентного (паразиты в крови не обнаруживают) с последующим клиническим и паразитарным рецедивом;

-II степень - уровень паразитемии снижается, но паразиты поддаются обнаружению;

-III степень - уровень паразитемии не снижается.

За больными, перенесшими тропическую малярию, устанавливают диспансерное наблюдение в течение 1-2 мес, при этом с интервалом 1-2 нед проводят паразитологическое исследование крови. Диспансеризацию больных, перенесших малярию, вызванную P. vivax, P. ovale и P. malariae, следует проводить в течение 2 лет. Любое повышение температуры тела у этих лиц требует лабораторного исследования крови с целью обнаружения малярийных плазмодиев.

13.3.2. Исследование кала на яйца гельминтов

Возбудителями гельминтозов у человека являются паразитические многоклеточные организмы, относящиеся к низшим паразитическим червям.

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы гельминтов, является единственным источником заражения для других людей. Зрелая самка способна отложить до 250 000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности.

Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Основное значение имеют овощи, на поверхности которых находятся частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения гельминтозов имеют садово-огородные участки, где используются необезвреженные фекалии человека для удобрения почвы.

Паразитирующие у человека черви принадлежат к одному из двух подтипов - круглых (нематод) и плоских (плятод). Последние, в свою очередь, делятся на ленточных червей - цестод и сосальщиков - трематод.

В кале наиболее часто обнаруживают яйца следующих гельминтов:

-нематод (круглые черви): аскарид (Ascaris lumbricoides), власоглава (Trichocephalus trichiurus), томинкса (Thominx aerofilus), кривоголов-ки двенадцатиперстной (Ancylostoma duodenale), некатора (Necator americanus), трихостронгилиды (Trichostrongyloidea);

-трематод (сосальщики): двуустки печеночной (Fasciola hepatica), двуустки кошачьей (Opisthorchis felineus), двуустки ланцетовидной (Dicrocoelium lanceatum), шистосомы (Schistosoma mansoni end japonicum);

-ленточных червей (цестоды): цепеня невооруженного (Taeniarhynchus saginatus), цепеня вооруженного (Taenia solium), лентеца широкого (Diphyllobothrium latum), лентеца малого (Diphyllobothrium minus).

Действие гельминтов на организм человека многообразно. Они могут вызывать токсические и токсико-аллергические явления (аскариды, трихинеллы), оказывать механическое воздействие, травмируя стенку кишечника; паразиты (например, анкилостомы) могут вызывать кровотечения, приводящие к анемии, а также способствовать проникновению патогенных микробов из содержимого кишечника в кровь; закрывать просвет как кишок, так и выводных протоков

827

Источник KingMed.info

печени и поджелудочной железы (аскариды); приводить к различному нарушению обмена веществ и авитаминозу (авитаминоз В12 при инвазии широким лентецом).

Наиболее общие клинические признаки гельминтоза - явления длительной интоксикации: слабость, вялость, снижение работоспособности, аппетита, потеря интереса к радостям жизни, похудание, анемия. Периодически отмечается небольшое (не выше 38 °С) повышение температуры тела, могут наблюдаться расстройства стула, неприятные ощущения, тяжесть в правом подреберье, непереносимость каких-либо пищевых продуктов.

Лабораторным методам исследования принадлежит ведущая роль в диагностике гельминтозов. Основные виды паразитов и оптимальные методы их обнаружения представлены в табл. 13.6. Микроскопические паразитологические методы лабораторной диагностики являются прямыми методами обнаружения гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок гельминтов; вегетативных и цист-ных форм патогенных простейших, при обнаружении и идентификации которых не требуются косвенные методы исследования.

Таблица 13.6. Основные виды паразитов и оптимальные методы их обнаружения

Аскаридоз - глистная инвазия, возбудители которой - аскариды, паразитирующие в тонком кишечнике. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт - аскарида

человеческая (Ascaris lumbricoides). Ascaris lumbricoides - самая крупная среди кишечных нематод, поражающих человека.

Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным

828

Источник KingMed.info

источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245 000 как оплодотворенных, так и неоплодотворенных яиц в сутки. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности (продолжительность созревания составляет 16-18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц.

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких, личинок аскарид находят в мозгу, глазу и других органах. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70-75 сут достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды доходит до года, после чего происходит ее гибель, и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку - в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической кишечной непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника.

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями. В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Эозинофильные инфильтраты выявляют в пределах 2-3 нед; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У одних больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холеро-подобные и напоминающие брюшной тиф симптомы.

829

Источник KingMed.info

Диагностика ранней миграционной фазы аскаридоза представляет значительную проблему. Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и обнаружении в крови больных специфических антител. В кишечной стадии заболевания основным методом является микроскопическое исследование.

При микроскопии препаратов кала обнаруживают яйца возбудителя (размеры 65×45 мкм) с характерной фестончатой поверхностью. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках.

При однократном обычном исследовании процент выявления в кале гель-минтоносителей яиц гельминтов сравнительно невысок. Поэтому отрицательный результат однократного исследования кала на яйца гельминтов не свидетельствует еще о действительном отсутствии гельминтоношения. Отрицательные результаты даже повторных исследований кала на яйца гельминтов не могут категорически исключить наличие гельминтной инвазии.

Контроль эффективности лечения. Для контроля эффективности лечения гельминтозов кишечника кал исследуют через 1 мес после его окончания. При первом отрицательном результате исследования фекалий отбор проб проводится еще 2-кратно с интервалом 2-4 дня, после чего выдается окончательный результат лабораторного анализа. При стронгилоидозе контроль эффективности лечения проводится только при исследовании желчи (даже если паразит был обнаружен копроскопическими методами) через 1 мес после лечения.

13.3.2.2. Энтеробиоз

Энтеробиоз - гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся болями в животе, снижением аппетита, перианальным зудом. Возбудитель энтеробиоза - острица Enterobius vermicularis.

Острицы паразитируют в нижней половине тонких кишок, слепой кишке и в начальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают яйца в его окружности и погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не свыше 3-4 нед. Источником инвазии является только больной энтеробиозом. Заражение происходит через грязные руки или загрязненные предметы.

Острицы наносят механические повреждения слизистой, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.

Острицы ведут ночной образ жизни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1-3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 нед часто появляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений остриц в результате реинвазии. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов. При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психастении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульвовагинитов, симулирующих гонорейные поражения.

Основным методом лабораторной диагностики энтеробиоза является бак-териоскопическое исследование соскоба с перианальной области и кала на наличие яиц Enterobius vermicularis.

830