Teoria_k_ekzamenu_1

способствовать развитию тифлита, аппендицита, а сами гельминты, проникая в червеобразный отросток, способны вызвать аппендикулярную колику.

Эктопическая миграция остриц бывает причиной вагинита, эндометрита и сальпингита у девочек.

Описаны случаи, когда гельминтов находили в органах брюшной полости при нарушении целостности кишечной стенки, обусловленном другими болезнями, на фоне которых протекала инвазия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления энтеробиоза больше выражены у детей, у взрослых гельминтоз может протекать бессимптомно или субклинически.

•Зуд в области заднего прохода, вечером или ночью

oМожет распространяться на область промежности, половые органы

oПри длительном расчёсывании – лихенизация, экзема, пиодермии, мб парапроктит

•Дети раздражительны, жалуются на плохой сон, утомляемость

•При массивной инвазии – нарушения со стороны ЖКТ – боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, запор или понос, с примесью слизи

•При проникновении остриц в червеобразный отросток – симптомы острого живота.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Соскоб с перианальных складок

Пример формулировки диагноза:

Энтеробиоз (яйца Enterobius vermicularis в соскобе из промежности).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими болезнями, проявляющимися перианальным зудом: геморроем, заболеваниями прямой кишки (язвенные, необластозные поражения), сахарным диабетом, нейродерматитом и др.

ЛЕЧЕНИЕ

•Албендазол

oвнутрь: взрослым по 400 мг однократно, детям от 2 лет - 5 мг/кг однократно;

oповторный прием в той же дозе через 2 нед.

•Мебендазол

oвнутрь по 10 мг/кг однократно;

oповторный прием в той же дозе через 2 нед.

•Пирантел

oвнутрь по 5-10 мг/кг однократно;

oповторный прием в той же дозе через 2 нед.

Необходимость повторного лечения выбранным антигельминтным препаратом через 2 нед связана с тем, что из-за возможности ре- и суперинвазий один курс может не оказать должного эффекта.

Непременные условия успешной дегельминтизации при энтеробиозе - одновременное лечение всех членов семьи (детского коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения повторного заражения.

Перед лечением проводят тщательную влажную уборку помещения. Больного ребенка рекомендуется вымыть (душ), перед сном сменить нижнее белье, надеть трусы, плотно облегающие бедра. Утром ребенка необходимо подмыть, сменить нижнее белье, постельное белье заменить или прогладить горячим утюгом. В помещении ежедневно следует проводить влажную уборку. То же самое выполняют при проведении повторного курса лечения.

Контроль за эффективностью лечения проводят через 15 дней после полного завершения курса лечения.

ПРОФИЛАКТИКА

один раз в год (после летнего периода при формировании детского коллектива или по эпидемическим показаниям) проводят плановые профилактические обследования детей и обслуживающего персонала.

Детей, больных энтеробиозом, в период лечения и проведения контрольного обследования отстраняют от посещения дошкольных и образовательных учреждений.

Если выявлено 20% и более зараженных энтеробиозом при проведении плановых профилактических обследований в организованных коллективах, в соответствии с нормативными документами одновременно всем детям и персоналу проводят противогельминтное лечение (двукратно с интервалом в 2 нед).

В очаге энтеробиоза необходимо строго соблюдать чистоту жилища, служебных, школьных помещений. Лица, соприкасающиеся с больными, должны соблюдать чистоту тела, одежды, мыть руки перед едой и после посещения туалета.

Эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластной анемии. Гельминт выделяет специфический белковый компонент (рилизинг-фактор), нарушающий связь витамина В12 и гастромукопротеина.

В результате длительного паразитирования возбудителя (возможно до 20 лет), даже одной особи гельминта, анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дифиллоботриоз нередко протекает бессимптомно или со слабовыраженными ощущениями дискомфорта в животе. Однако при любом клиническом течении наблюдают отхождение крупных фрагментов гельминта с каловыми массами.

•Боли в животе различной локализации, схваткообразные

•Тошнота

•Похудание

•Признаки мегалобластной анемии

oГлоссит

oСнижение работоспособности, утомляемость, головокружение

oВ тяжёлых случаях – увеличение печени и селезёнки

•Неврологические нарушения

oПарестезии, онемении

oАтаксия

oСпастичность

oГиперрефлексия

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Специфическая диагностика:

•Копроовоскопия

•Исследование выделенных при дефекации фрагментов гельминта

ОАК:

•Гиперхромная анемия

•Анизо- и пойкилоцитоз

•Базофильная зернистость эритроцитов с тельцами Жолли

•Тромбоцитопения

•Нейтропения

Пример формулировки диагноза:

В70.0 Дифиллоботриоз. Гиперхромная анемия средней тяжести.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидоз, трихоцефалез, шистосомозы), гиперхромными и гемолитическими анемиями.

ЛЕЧЕНИЕ Празиквантел однократно в дозе 15-20 мг на 1 кг массы тела без специальной подготовки.

Никлозамид 2,0 г принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 мин до приема рекомендуется выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевая сода).

При выраженной анемии и уровне цианокобаламина в сыворотке менее 100 пг/мл до дегельминтизации показано лечение витамином B12 в дозе 200-400 мкг/кг в течение 2-4 нед.

Контрольные анализы кала на наличие яиц дифиллоботрий проводят через 1 и 3 мес после антигельминтной терапии. В случаях возобновления отхождения фрагментов лентеца или обнаружения яиц гельминта в фекалиях больному проводят повторный курс противопаразитарного лечения.

Чтобы предотвратить заражение, употреблять в пищу рыбу следует после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее относится и к употреблению икры). Необходимо охранять водоемы от загрязнения фекалиями человека и животных, проводить санитарнопросветительную работу среди населения очагов.

•пищевой (без термической обработки)

•контактный

ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение (через слизистые, поврежденную кожу) лептоспироз, диссеминация в организме, размножение (в печени и селезёнке, почках, лёгких). Соответствует инкубационному периоду болезни (от 2 до 30 суток, чаще 7-14 дней). В месте внедрения клинических проявлений нет.

Повторное попадание возбудителя в кровь (вторичная лептоспиремия), паренхиматозная диссеминация и токсинемия (начальный период болезни). Выделяются псевдоэкзотокисны (не сравнимы с экзотоксинами ботулина, стобняка и др), эндотоксины.

Лептоспиремия и токсинемия приводят к дегенеративным и некротическим изменениям – гепатоцитов (синдром острого гепатита), эпителия почечных канальцев (нарушение мочеобразования вплоть до анурии), эндотелия капилляров (генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности), клеток скелетной мускулатуры (рабдомиолиз) и эритроцитов (гемолиз), накапливаются токсичные метаболиты.

Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни.

Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления).

Фильтруясь из крови, L. проникают в проксимальные извитые канальцы, где L. недоступны действию антител (L. длительно сохраняются на почечном эпителии - до 40-го дня болезни). Это одна из причин рецидивов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период Начальный период:

•3-7 дней

•Начало острое

•Лихорадка постоянная или ремиттирующая, 3-12 дней, мб повторные волны

•Инъекция сосудов склер, мышечные и суставные боли, слабость, тошнота, тахикардия

•Сильные мышечные боли (брюшная стенка, мышцы спины, икроножные мышцы)

•Полиморфная сыпь, мб геморрагии

•Болезненность при поколачивании по поясничной области

•Снижение диуреза; в ОАМ протеинурия, цилиндры, микрогематурия

Период разгара:

•С 3-7 дня

•Гепатомегалия, желтуха; печень болезненная при пальпации

•Спленомегалия

•Поражение почек

•Геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, ЖКК, макрогематурия)

•Приглушенность сердечных тонов, тахикардия, гипотония

•Мб острый бронхит, очаговая пневмония

•Мб менингеальный синдром

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Общий анализ крови Биохимический анализ крови:

•трансаминазы (чаще не более 3 раз от нормы)

•билирубин (преимущественно связанный)

•мочевина, креатинин, КФК

Общий анализ мочи:

•протеинурия

•лейкоциты

•эритроциты

•цилиндры

•эпителий

•мб гипоизостенурия

Спинно-мозговая жидкость (при появлении менингиальных симптомов).

Специфическая диагностика:

•Микроскопия

oраздавленной капли крови в темном поле зрения

oосадка мочи с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни

oцереброспинальной жидкости – со 2-3 недели болезни.

•Посев крови

oНа первой неделе болезни

oпо 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой с последующей повторной микроскопией в темном поле зрения

•Серологическое исследование (реакция микроагглютинации)

oС 5-6-го дня болезни

oДиагностический титр - 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 7-10 дней)

•выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР с первых дней заболевания

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

•Бензилпенициллин

o6-12 млн ЕД в сутки 7-10 дн. (до 3-5-го дня нормальной температуры);

oменингит – 16-24 млн ЕД/сут (одновременно в/м и в/в);

•Цефалоспорины II-III поколений;

•Макролиды

•Дезинтоксикация (5-10 % раствор глюкозы, физ. раствор, Реамберин, Ремаксол)

•Ангиопротекторы (5% р-р аскорбиновой к-ы, 10% р-р хлорида кальция, дицинон, 12,5% р-р этамзилата натрия, СЗП)

•Антигистаминные, сорбенты, поливитамины, спазмолитики, обезболивающие

•При желтушных формах – ориентироваться на лечение, как при ОВГ (стол 5, дезинтоксикация, сорбенты, минимум лекарств)

•При выраженной клинике поражения почек – ориентироваться на лечение, как при ГЛПС (фуросемид до 80 мг/сутки, размачивающие коктейли)

20. БРУЦЕЛЛЕЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ

Род Brucella относится к семейству Brucellaceae и состоит из 6 видов, которые подразделяют на ряд биоваров.

Известны пять основных возбудителей бруцеллеза:

•Br. melitensis (самый распространённый и самый опасный представитель)

•Br. abortus bovis

•Br. suis

•Br. neotomae

•Br. canis

Аэробные и микроаэрофильные.

Полиморфны: имеют шаровидную, овоидную или палочковидную форму. В препарате могут располагаться одиночно, парами, короткими цепочками и небольшими скоплениями. Неподвижны.

Грамотрицательны, при разрушении выделяется мощный эндотоксин.

Растут медленно на сложных («богатых») питательных средах: мясопептонном и печеночном агаре, агаре Альбими и др. На питательных средах рост бруцелл регистрируется через 1-3 недели. Оптимальная температура 36-37оС, рН 7,0-7,2.

Спор не образуют, но под влиянием антибиотиков могут трансформироваться в L-формы.

Устойчивы в среде, хорошо переносят низкие температуры, долго сохраняются в почве; на шерсти животных сохраняется до 4 месяцев., в коровьем молоке до 1,5 месяцев, в брынзе – до 3 месяцев, в замороженном мясе до 5 месяцев, в засоленном мясе – до 1 месяца, в воде – до 5 месяцев.

Относятся к облигатным внутриклеточным паразитам, но могут находиться и вне клетки; тропны к клеткам ретикулоэндотелиальной системы.

Обладают пассивной устойчивостью к внутриклеточным механизмам лизиса бактерий (выделяют низкомолекулярные факторы, ингибирующие слияние фагосом с лизосомами), комплементу, опсонинам и др.

Чувствительны ко многим дезинфицирующим средствам:

•3% перекись водорода

•2% раствор карболовой кислоты

•3% раствор креолина и лизола

•0,2-1% раствор хлорной извести

•0,5-3% хлорамина

Быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей. При нагревании до 60 °С погибают через 30 мин, при кипячении – моментально; сухой жар (90-95 градусов) убивает их в течение 1 часа.

Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, рифампицину, стрептомицину, эритромицину, фторхинолонам.

Высоко инвазивны (легко проникают через неповрежденную кожу).

Отнесены ко II группе патогенности, признаны одной из самых распространенных в мире «лабораторно приобретенных» инфекций.