Teoria_k_ekzamenu_1
.pdf
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕЧЕНИЕ Госпитализация в стационар с ОРИТ и ИВЛ (не обязательно инфекционный).
•Детоксикация
oНеспецифическая
▪Промывание желудка
▪Высокие очистительные клизмы
▪Энтеросорбенты
▪Дезинтоксикационная инфузионная терапия + диуретики
oСпецифическая – антитоксическая противоботулиническая сыворотка
▪Моновалентная для серологических типов
▪Введение всех трёх сывороток
▪С предварительной постановкой пробы, по методы Безредко
▪Однократно, в дозе 10 000 МЕ (A и E) 5000 МЕ (B)
•Антибактериальная терапия
oФторхинолоны
oТетрациклины
o! аминогликозиды противопоказаны, т.к. потенцируют действие ботулотоксина
•По показаниям – ИВЛ
oНарастание одышки до 40 в минуту и выше
oПневмония
•Препараты, улучшающие нейромышечную передачу импульса
oПрозерин
oНейромультивит и др.
При адекватной терапии происходит полное исчезновение всей симптоматики, с полными выздоровлением.
10. ИЕРСИНИОЗЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Иерсиниозы – бактериальные, сапрозоонозные инфекционные заболевания с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений и протекающие с общетоксическим, токсико-аллергическим синдромами, с вовлечением в патологический процесс желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, других органов и систем, склонные к затяжному, рецидивирующему течению и хронизации.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель: Yersinia, семейство Enterobacteriaceae (Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis)
Грам-, аэробные, подвижные палочки.
Антигены:
•O-антиген (соматический, термостабильный)
•H-антиген (жгутиковый, термолабильный)
•Антиген вирулентности
Психрофилы (предпочитают низкие температуры (+4), оптимум роста +22-28оС), олиготрофы, растут на «голодных» и обеднённых средах.
Инвазивны, токсигенны (продуцируют экзотоксин (действует на ферментативные системы энтероцитов).
Эндотоксин: общетоксическое действие, выраженное токсико-аллергическое действие
Способны к длительному внутриклеточному паразитированию, адгезии, колонизации на поверхности эпителия.
Хорошо сохраняются во внешней среде, не требуя паразитирования.
Попадая в организм человека, вынуждены приспосабливаться к условиям паразитирования. Факторы приспособления вырабатываются ex tempore.
Чувствительны к высушиванию, действию обычных дезинфектантов, большинства антибактериальных препаратов, к высоким температурам (мгновенно погибают при кипячении, но могут сохраняться при пастеризации).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Сапрозооноз, основной резервуар – почва.
Источник:
•Грызуны
•Сельскохозяйственные животные (свиньи, КРС)
•Сельскохозяйственные птицы
•Человек, больной иерсиниозом
Механизм заражения: фекально-оральный
Пути передачи:
•Алиментарный
•Водный
•Контактно-бытовой (более характерен для Y. enterocolitica)
•Воздушно-пылевой (более характерен для Y. pseudotuberculosis)
Факторы передачи:
•Термически необработанные овощи
•Молоко, молочные продукты без термической обработки
•Мясо, мясные продукты
•Продукты, которые хранятся на складах с доступом грызунов, и не проходят термическую обработку (кондитерские изделия – вафли, пряники, сухари)
Восприимчивость всеобщая.
Сезонность летне-осенняя, зимне-весенняя.
Заболеваемость спорадическая, вспышечная (школы, интернаты, дома престарелых и др.). Чаще регистрируется в крупных населённых пунктах. Дети болеют в 4-6 раз чаще взрослых. Иммунитет непродолжительный, нестерильный.
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота - желудочно-кишечный тракт.
Иерсинии способны оседать и размножаться в ротоглотке (катаральные явления).
Поражение желудка, кишечника, аппендикса, мезентериальных лимфузлов → проникновение в клетки, внутриклеточное паразитирование или рост на поверхности эпителия → воспаление + продукция экзотоксина → воздействие на ферментативную, аденилатциклазную системы энтероцитов → гастроинтестинальный синдром;
Разрушение иерсиний и высвобождение эндотоксина → эндотоксинемия, синдром интоксикации; токсикоаллергическое поражение печени (острый токсикоаллергический гепатит), суставов (токсикоаллергический артрит), миокарда (токсикоаллергический миокардит) и др.
Могут повреждать пейеровы бляшки, проникать в мезентериальные лимфатические узлы → воспалительный процесс → в грудной лимфатический проток → попадание в кровь → бактериемия → генерализации инфекционного процесса (двойное поражение органов-мишеней).
КЛАССИФИКАЦИЯ
•Локализованные формы
oГастроинтестинальная
▪Гастроэнтерит
▪Энтероколит
▪Гастроэнтероколит
oАбдоминальная
▪Аппендицит
▪Мезаденит
▪Терминальный илеит
•Генерализованная форма
oСмешанный вариант
oСептический вариант
Тяжесть течения с учетом общетоксического, токсикоаллергического и дегидратационного синдромов.
• Особенности течения
oОстрое
oЗатяжное (чаще при неадекватной терапии)
oХроническое (иммунопатологические реакции)
oСтертое
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период 7-21 день (10-14 дней).
Более короткий при алиментарном пути. Начало острое или подострое.
•Лихорадка, интоксикация
•Воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ)
Гастроинтестинальная форма:
•Острое или подострое начало
•Лихорадка, интоксикация
•Начальный период короткий, 1-2 дня
Гастроэнтеритический вариант:
•Боли в эпигастрии, постоянные, ноющие или схваткообразные, не связаны с актом дефекации
•Тошнота, рвота
•Через ~1 день признаки поражения тонкого кишечника
oБоли в околопупочной области, или диффузные → в правой подвздошной области
oУрчание, спазм, локальная болезненность; нет мышечного напряжения
oУ детей, астенизированных пациентов можно пропальпировать увеличенные мезентериальные лимфоузлы
•Диарея 5-7-10 раз; стул обильный, водянистый, мб пенистый, зловонный, зеленоватый, без патологических примесей
•Токсико-аллергический синдром
oГиперемия ротоглотки, першение, боли при глотании, сухой кашель
o+ поражение других органов (печени, суставов и др.)
oЭкзантема (на 2-3 день)
•Изменения языка
oВ первые 2-3 дня густо обложен белым налетом, проступают гипертрофированные сосочки языка (незрелая клубника)
oС 4 дня налет исчезает, ярко-красный, малиновый, с гипертрофированными сосочками (клубничный, малиновый язык)
Энтероколитический вариант:
•Общетоксические проявления
•Признаки поражения тонкой кишки
•Жидкий стул
•С 2-3 дня колит
oБоли в нижних отделах живота, схваткообразные, с позывом на дефекацию
oСтул частый, скудный, со слизью и прожилками крови
•+Токсикоаллергический синдром
Гастроэнтероколитический вариант:
•Общетоксические проявления
•Признаки поражения желудка → тонкой кишки → толстой кишки
Абдоминальная форма:
•Изолированное поражение аппендикса / мезентериальных лимфоузлов / дистального отдела тонкой кишки
•Боль в животе
oСначала в эпигастрии → спускается в правую подвздошную область (как симптом Кохера-Волковича)
oИнтенсивная, нестерпимая
oМогут появляться признаки раздражения брюшины
Генерализованная форма:
•Смешанный вариант
oВсе возможные проявления иерсиниоза, сочетание симптомов в разных вариантах
oНачальный период 2-3 дня
▪Общетоксический синдром
▪Гастроинтестинальный синдром
•1-3 раза послабленный стул, однократная рвота
•Неясные, невыраженные боли в животе
▪Катаральный синдром
▪Токсикоаллергический синдром
•Покалывание, зуд, жжение в области ладоней, подошв
•Кожа отечная, сложно сжать ладони в кулак
oПериод разгара с 3-4 дня
▪Старые симптомы
▪Экзантема (мб не быть), полиморфизм
•Чаще длительность 5-6 дней, но может быть 1-2 дня, или 2-3 недели с подсыпаниями
•Мелкопятнистая, мелкоточечная сыпь по всему телу, сгущаясь в складках
•Пятнисто-папулезная, уртикарная (аллергический компонент)
oВокруг суставов, на дистальных отделах конечностей, лице, шее
oСимптом перчаток, носков, капюшона
▪Шелушение кожи, крупнопластинчатое
▪Поражение печени
•От незначительного повышения ферментов до гепатитов
▪Поражение суставов
•От летучих, ревматических болей до тяжелых, обездвиживающих артритов
•Суставы отечные, гиперемированные, горячие на ощупь
▪Полилимфоаденопатия
▪Поражение лёгких
•Очаговая пневмония
▪Поражение почек
▪Поражение сердца
▪Поражение оболочек мозга
•Септический вариант
oНа фоне тяжелой иммуносупрессии, у больных с болезнями обмена, с алкоголизмом
oСепсис иерсиниозной этиологии
oДлительная гектическая лихорадка, озноб, профузный пот
oПОН, ДВС-синдром
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
•Бактериологический метод
oМатериал
▪Испражнения
▪Рвотные массы
▪Содержимое аппендикса
▪Кровь (при генерализованной форме)
▪Моча
▪Смывы из носоглотки
▪Пунктат лимфоузлов
•Серологический метод (со 2-3 недели)
oРНГА с иерсиниозным, псевдотуберкулёзным диагностикумами
▪Титр 1:100
▪Нарастание титра в 4 раза
oИФА
•Иммунологический метод
oПЦР
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение:
•Госпитализация в инфекционный стационар
•Режим
oПалатный при лёгком, среднетяжелом течении
oПостельный при тяжелом течении, присоединении поражения других органов
•Диета в соответствии с пораженным органом
o4 при гастроинтестинальном
o5 при поражении печени
o13 при интоксикации
Этиотропная терапия:
•Антибиотики
oФторхинолоны не менее 7 дней (чем позднее начало, тем длиннее курс)
oПри длительном лечении возможна смена препарата, назначение второго препарата
oНе применяются пенициллины
•Химиопрепараты (самостоятельно или в сочетании с антибиотиками)
oНитрофураны
o8-оксихинолина
oПроизводные налидиксовой кислоты
Патогенетическая терапия:
•Дезинтоксикация
oГлюкоза + аскорбиновая кислота
•Десенсибилизация
oПри выраженном токсико-аллергическом синдроме - ГКС
•Регидратация
Прочие назначения - в зависимости от особенностей течения болезни у данного больного Выписка – при клиническом выздоровлении. Наблюдение в КИЗ.
11. АСКАРИДОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз - нематодоз, вызываемый Ascaris lumbricoides и характеризующийся аллергическим синдромом в ранней (миграционной) стадии, нарушением функций ЖКТ и возможными осложнениями - в хронической (кишечной) стадии инвазии.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель аскаридоза, Ascaris lumbricoides, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda.
В цикле развития различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.
Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц.
При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 2025 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед.
Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20-27 °С.
При -30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Геогельминтоз.
Источник - больной аскаридозом человек.
Человек заражается при проглатывании инвазивных яиц (фекально-оральный механизм).
Факторами передачи служат загрязненные овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки.
Сезонность: с апреля по октябрь (в зоне тёплого климата – весь год).
Восприимчивость высокая.
Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определенной невосприимчивости: формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении.
ПАТОГЕНЕЗ
Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят личинки, которые через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки. Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в легкие, где в течение 1-2 нед продолжается их развитие.
Впечени на 5-6-й день после заражения и в легких (на 10-й день) личинки совершают линьку.
Влегких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку.
С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим еще две линьки.
Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живет 11-13 мес.
В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок.
Аллергены аскарид - самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения.
При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, легких.
Отмечают также эозинофильные инфильтраты в легких, капиллярный стаз, геморрагии.
Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведет к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам.
Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС.
Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в желчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация - при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола.
Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выделяют две клинические стадии болезни - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно.
•На 2-3-й день после заражения появляются недомогание, слабость, субфебрилитет.
•Уртикарные высыпания на коже
•Возможно увеличение печени и селезенки
•Поражение легких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера)
o Сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови o Одышка, боли в груди, удушье
o В легких выслушивают сухие и влажные хрипы.
Вкишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно.
•Симптомы малоспецифичны (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул)
•Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, нарушение сна, головокружение
ОСЛОЖНЕНИЯ
Кишечные:
•Непроходимость кишечника
•Перитонит Внекишечные:
•Закупорка желчевыводящих путей - подпечёночная желтуха + гнойный холангит
•Закупорка панкреатических протоков – реактивный панкреатит
•Мб абсцессы печени, аппендицит
•Асфиксия (при рвоте аскариды попадают в ВДП)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
В ОАК – эозинофилия.
Редко удается обнаружить личинок аскарид в мокроте.
Существуют методы серодиагностики (ИФА, РЛА), но они широкого применения в практике не имеют. Выявления яиц гельминтов в фекалиях (в кишечную стадию).
При отрицательных результатах, в случае подозрения на гельминтоз, рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1-2 недели.
Пример формулировки диагноза:
Аскаридоз, кишечная непроходимость.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальную диагностику аскаридоза в миграционной стадии проводят с токсокарозом, ранней фазой других гельминтозов, характеризующихся аллергическими проявлениями, острым бронхитом, пневмонией.
В кишечной стадии по клиническим симптомам практически невозможно дифференцировать аскаридоз от хронических болезней ЖКТ.
При возникновении осложнений, в зависимости от их характера, дифференциальную диагностику проводят с кишечной непроходимостью, холангитом, абсцессом печени, панкреатитом другой этиологии. В этих случаях необходимы дополнительные инструментальные исследования (УЗИ органов брюшной полости) и консультация хирурга.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.
Медикаментозная терапия:
•Албендазол
oоднократно 400 мг внутрь после еды
•Мебендазол
oвнутрь по 100 мг 2 р/сут в течение 3 дней
•Пирантел
oпо 10 мг/кг однократно внутрь после еды
При приеме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.
Патогенетическая и симптоматическая терапия необходима при длительной и интенсивной инвазии:
применяют пробиотики и ферментативные препараты.
При возникновении хирургических осложнений необходимо оперативное или инструментальное вмешательство.
Диспансеризация:
В отсутствие повторного заражения через 9-12 мес наступает самоизлечение вследствие естественной гибели гельминтов. Осложнения аскаридоза сравнительно редки, однако они представляют серьезную угрозу здоровью и могут привести к летальному исходу, особенно у детей.
Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют в течение 2-3 мес. Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид проводят троекратно: через 14 дней после
дегельминтизации и повторно с интервалом 7-10 дней. При неэффективности курс лечения следует повторить.
ПРОФИЛАКТИКА
Впрофилактике аскаридоза основное значение имеют санитарное благоустройство населенных мест и охрана почвы от фекального загрязнения.
Виндивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты.
Вочагах аскаридоза с пораженностью менее 10% населения один раз в два года проводят паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, где поражено более 10% жителей, ежегодно обследуют все население. Лечение инвазированных проводят с контролем эффективности через 14 дней после дегельминтизации, всего - троекратно с интервалом 7-10 дней.
Обследование жителей микроочага проводят в течение 2 лет ежегодно.
Для дегельминтизации используют антигельминтные препараты с учетом особенностей их применения в разных возрастных группах.
Решение по проведению дезинвазии объектов и объему мероприятий по оздоровлению очага принимается органом, уполномоченным осуществлять федеральный государственный санитарноэпидемиологический надзор.
