Teoria_k_ekzamenu_1

Через ГЭБ → энцефалиты, менингиты В коже (чаще в промежности) глубокие язвы с некрозами

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кишечный амёбиаз:

•Субфебрилитет

•Диарея → скудный стул со слизью и кровью (малиновое желе); тенезмы

•Боли в правой подвздошной области

Тяжело протекающая некротизирующая форма острого кишечного амебиаза - фульминантный колит. Для этой формы характерны токсический синдром, тотальные и глубокие повреждения слизистой оболочки кишечника, кровотечения, перфорации, перитонит.

Затяжной кишечный (первично-хронический) амебиаз:

•нарушение моторной функции кишечника

•послабленный стул, запор (50% случаев) или неустойчивый стул

•боли в нижней половине живота

•тошнота, слабость, плохой аппетит

•признаки гипохромной анемии

•трофические нарушения, гиповитаминоз

•дисбиоз кишечника.

Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, развиваются осложнения, кахексия.

Внекишечный амёбиаз: Абсцесс печени:

•мб указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз или эпизод диареи

•образуются преимущественно в правой доле печени

•лихорадка с ознобами и обильным потоотделением в ночное время

•увеличение и боль в области печени

•умеренный лейкоцитоз

•высокое стояние правого купола диафрагмы, ограничение подвижности

Относительно часто (10-20%) отмечают длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его и развитием перитонита или эмпиемы плевры.

Плевролегочный амебиаз часто возникает вследствие прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже гематогенным путем. Проявляется в виде эмпиемы плевры, абсцессов легких, печеночнобронхиальной фистулы. Характерны боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Вследствие прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард возможно развитие амебного перикардита, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Абсцесс мозга наблюдается редко, имеет гематогенное происхождение. Возможны единичные или множественные абсцессы. Характерны острое начало и молниеносное течение, заканчивающееся летальным исходом.

Амебное поражение кожи развивается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы, у гомосексуалов их отмечают в области половых органов.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

•Копроскопия: вегетативные формы амёбы

•ИФА, РНГА, РНИФ

Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.

Диагностику внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводят с помощью УЗИ, КТ, МРТ.

Пример формулировки диагноза:

Хронический кишечный амебиаз, амебома кишечника.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику проводят с шигеллезом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, в тропических странах - с некоторыми гельминтозами, протекающими с проявлениями гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалез и др.).

ЛЕЧЕНИЕ Режим полупостельный

Диета: стол №2 / 4

Медикаментозное лечение:

•Этиотропная терапия

oПрямые амёбоциды (ятрен, дийодохин)

oТканевые амёбоциды (эметин)

oУниверсальное действие (метронидазол 0,5 г 3 раза 7-10 дней)

•Ферменты

•Спазмолитики

•Энтеросорбенты

•Пробиотики

+дренирование абсцесса.

•Типичная (манифестная форма)

•Атипичная (латентная форма, или носительство)

По форме:

•Монопаразитоз

•Сочетанная форма (с амебиазом, с шигеллезом и др.)

По тяжести:

•Легкая форма

•Среднетяжелая форма

•Тяжелая форма

По наличию осложнений:

•Без осложнений

•С осложнениями

oПерфорация язв кишечника

oПеритонит

oКишечное кровотечение

oКахексия

oВторичная инфекция

По характеру течения:

•Острое (до 1-1,5 мес.)

•Хроническое (более 1-1,5 мес.) o Рецидивирующее

oНепрерывное

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период 5-30 дней (в среднем 10-15 дней).

Острая форма:

•Острое начало (лихорадка + интоксикация)

•Поражение кишечника

oБоли в нижних отделах живота

oТенезмы

oДиарея (от 3-5 до 15-20 раз в сутки; гнилостный запах, примесь крови и гноя)

•Прогрессирующая потеря массы тела

•Язык обложен

•Толстая кишка болезненная, спазмирована

•Мб гепатомегалия

Вслучаях отсутствия адекватной этиотропной терапии через 1,5-2 мес. от начала заболевания острая форма балантидиаза переходит в хроническую.

Хроническая форма:

Чередование обострений (длительностью от 7 до 30 суток) и ремиссий (длительностью от 3 до 6 мес.).

•Слабо выраженные симптомы интоксикации

•Стул жидкий, до 2-5 раз в сутки, с примесью слизи, крови, гноя

•Язык обложен

•Слепая и восходящая кишка болезненны при пальпации

Непрерывное течение хронического балантидиаза характеризуется развитием кахексии.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОАК:

•Лейкоцитоз, нейтрофильный

•Эозинофилия

•Гипохромная анемия

•Повышение СОЭ

Биохимия:

•Гипопротеинемия

•Гипоальбуминемия

Копрограмма:

•Лейкоциты

•Эритроциты

•Слизь

Копрологическое исследование:

•Вегетативные формы, цисты

ПЦР:

•ДНК балантидий в фекалиях

Инструментальные исследования:

•УЗИ ОБП

•Рентген ОБП

oНаличие свободного газа при перфорации кишечника

•РРС, колоноскопия

oПерфорация стенки кишечника

oКровотечение

•Биопсия слизистой оболочки толстой кишки

•Лапароскопия (лечебно-диагностическая, при осложнениях)

ЛЕЧЕНИЕ

В амбулаторных условиях лечение проводят пациентам с атипичной формой балантидиаза (латентной формой или носительством).

Немедикаментозное лечение:

•Режим

•Диета

•Физические методы снижения температуры

Медикаментозное лечение:

• Этиотропная терапия

oТетрациклин

oМономицин

oМетронидазол

oТинидазол

•Дезинтоксикация, регидратация

•Десенсибилизация

•Жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол)

•Энтеросорбенты

•Обезболивающие (дротаверин, папаверин)

•Ферменты

•Про-, пребиотики

Критерии выздоровления:

•стойкая нормализация температуры и характера стула в течение 3 дней и более;

•отсутствие интоксикации;

•отсутствие воспалительного процесса в кишечнике по данным анализа крови;

•отсутствие воспалительного процесса в кишечнике по копрологического исследования;

•отсутствие воспалительного процесса по данным эндоскопического исследования толстой кишки;

•нормализация или значительное уменьшение размеров печени;

•отсутствие или значительное снижение тяжести гипохромной анемии;

•нормализация или выраженная положительная динамика массы тела;

•отрицательные анализы фекалий (трехкратные в течение 1 нед.) на балантидии

Диспансеризация:

Длительность наблюдения – 1 год (1 раз в 4-6 месяцев). ОАК 1 раз в 3 месяца.

При появлении кишечных расстройств – копрологическое исследование

ПРОФИЛАКТИКА

Больного изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 3 недели).

После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию при условии наличия отрицательных результатов анализов фекалий (трехкратные в течение 1 нед.) на балантидии.

В очаге балантидиаза проводится комплекс мероприятий, используемых для профилактики инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.

Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий, карантинноизоляционные мероприятия в отношении их не организовываются.

Специфическая профилактика балантидиаза не разработана.

9. БОТУЛИЗМ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ботулизм – острое инфекционное сапрозоонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое экзотоксином Cl. botulinum, протекающее с поражением нервной системы и развитием паралитического синдрома.

Распространён повсеместно, регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек. Основная причина ботулизма – продукты домашнего консервирования.

Выделяют пищевой (99% случаев), раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель – clostridium botulinum – грам+ анаэробная палочка, которая в условиях доступа кислорода образует весьма устойчивые во внешней среде споры. В анаэробных условиях при отсутствии доступа кислорода из споры прорастает вегетативная форма возбудителя, которая и начинает продукцию экзотоксина или ботулотоксина.

В зависимости от антигенных свойств ботулотоксина принято выделять 8 серологических вариантов

(сероваров) Cl. botulinum.

На территории РФ распространены три серологических варианта Cl. botulinum – варианты A, B, E.

Споры Cl. botulinum весьма устойчивы во внешней среде. Сохраняются при кипячении в течение 4-5 часов, солении (18%) и мариновании, замораживании, высушивании, обработке дезсредствами, действии УФО.

Вегетативная форма возбудителя погибает при прогревании при 80о в течение 30 минут.

Свойства токсина:

•Нейротоксин; самый сильный биологический яд; 1 грамм очищенного, кристаллического токсина содержит 1 млн летальных доз

•Не меняет органолептических свойств продукта;

•Устойчив в кислой среде и при высокой концентрации NaCl;

•Термолабилен, разрушается при кипячении в течение 10 минут;

•Простота производства и возможность применения в качестве биологического оружия;

•Применяется в медицине и косметологии;

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Споры Cl. botulinum обнаруживают:

•В почве, в пыли

•В воде, иле мелких слабопроточных водоёмов

•В кишечнике диких и домашних животных

•В кишечнике рыб и водоплавающих птиц

Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь передачи – алиментарный.

Фактор передачи – продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника птиц, животных, рыб, содержащие споры или вегетативную форму клостридий, и хранившиеся в анаэробных условиях (маринованные и солёные грибы; вяленая рыба; мясные консервы домашнего производства; колбасы и окорока домашнего приготовления).

Раневой ботулизм:

•Встречается редко. Развивается в результате заражения спорами возбудителя.

•Причина – загрязнение ран, где создаются анаэробные условия (затёки, карманы и др.).

•Прорастание из спор вегетативных форм → продукция ботулотоксина, его резорбция.

•Предпосылки к развитию этого варианта заболевания у наркоманов.

Ботулизм новорождённых:

•Встречается редко, заражение спорами

•Болеют дети первых 6 месяцев жизни из неблагополучных семей, проживающие в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях.

•Споры проникают в ЖКТ младенца с домашней пылью, почвой, с кожи кормящей матери, из питательных смесей для искусственного вскармливания.

•Особенности микрофлоры ЖКТ ребёнка приводят к развитию анаэробных условий.

ПАТОГЕНЕЗ

Всасывание токсина со слизистой полости рта, в желудке и тонком кишечнике → циркуляция в крови (1-2 дня) → связь с синаптическими мембранами холинергических синапсов → нарушение высвобождения ацетилхолина → нарушение нейромышечной передачи импульса с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы, и с окончаний парасимпатических нервов на гладкую мускулатуру → миастения, парезы, параличи.

Поражаются прежде всего постоянно и высокодифференцированно-активные мышцы – глазодвигательные, мышцы глотки, гортани, ЖКТ, дыхательные.

Аспирация пищи, воды, слюны; скопление слизи в дыхательных путях, поверхностное дыхание → условия для развития пневмонии.

Парез кишечника, угнетение секреции пищеварительных желёз, застой пищи, анаэробные условия → дополнительное поступление ботулотоксина в кровь.

КЛАССИФИКАЦИЯ По варианту течения:

•Пищевой ботулизм

•Раневой ботулизм

•Ботулизм новорождённых

По тяжести течения:

•Критерии – сочетание проявлений паралитического синдрома

•Лёгкая степень – офтальмоплегия

•Средняя степень – +нарушение глотания твердой пищи

•Тяжелая степень – +нарушение глотания жидкой пищи

Осложнения:

•Специфические (миозиты)

•Бактериальные (гнойные трахеобронхиты, пневмонии)

•Ятрогенные

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период короткий, 1-3 дня.

Зависит от механизма заражения, самый короткий при алиментарном, до нескольких часов.

Начальный период:

•Постепенное начало

•Первые сутки болезни

•Синдром интоксикации (слабость, головная боль, головокружение)

•«Вагусные» расстройства (бледность, сухость слизистых, вздутие живота, брадикардия, снижение АД)

•У 50% больных – острый гастроэнтерит (умеренные боли в эпигастрии, тошнота, рвота, жидкий стул); только в первые сутки; затем сменяется стойкими запорами, связанными с парезом гладкой мускулатуры кишечника;

•У 50% больных – неврологическая симптоматика

Период разгара:

•Со 2-3 дня болезни

•Паралитический синдром

•Симметричность проявлений

•Определенная последовательность появления (сверху вниз):

oОфтальмоплегия → фагоплегия → фоноплегия → дыхательные расстройства

•Сохранение проявлений начального периода, могут усиливаться

Офтальмоплегия:

•Появляется первой, сохраняется наиболее продолжительно

•Субъективно: нечеткость видения, сетка перед глазами, диплопия, «острая дальнозоркость»

•Объективно: мидриаз, ослабление или отсутствии реакции зрачка на свет, снижение или отсутствие корнеального и конъюнктивального рефлексов, птоз, косоглазие (стробизм), горизонтальный нистагм, в тяжёлых случаях – неподвижное глазное яблоко

Фагоплегия:

•Ощущение комка в горле

•Невозможность проглотить сухую пищу, потребность запить её

•Поперхивание

•Гнусавый голос

•Провисание нёбной занавески

•Ослабление или отсутствие глоточного рефлекса

•Жидкая пища выливается через нос

Фоноплегия – парез мышц гортани и голосовых связок, проявляется изменениями голоса – хриплый, сиплый, вплоть до афонии.

Дыхательные расстройства:

•Ощущение нехватки воздуха, одышка, поверхностное дыхание

•Невозможность активного выдоха

•Паралич диафрагмы (несовместим с жизнью)

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

•Обнаружение ботулотоксина в крови пациента

oБиологическая проба – реакция нейтрализации

▪2 группы мышей; внутрибрюшинно вводят сыворотку крови, предположительно содержащую ботулотоксин; в опытной группе мыши получают противоботулиническую антитоксическую сыворотку, в группе контроля – физраствор;

▪Для определения варианта возбудителя (A, B, E) – три опытных группы + группа контроля;

•Бактериологические методы