Teoria_k_ekzamenu_1

Под воздействием тромбокиназы, освобождающейся из некротизированных тканей, происходит полимеризация фибриногена в фибрин. Образуется фибринный налет на миндалинах, плотно спаянный с подлежащими тканями (фибриноген полимеризируется по мере выхода из сосуда → образуются плотные нити фибрина начиная от сосуда → плотная плёнка врастает в ткань миндалин, в т.ч. и в сосудистую стенку).

По лимфатическим путям токсин проникает вглубь, вызывая отек регионарных лимфатических узлов (подчелюстные) и окружающей их подкожной клетчатки.

Общее воздействие токсина на организм проявляется в поражении нервной, симпатоадреналовой систем, сердца, почек.

При этом возникают нарушения гемодинамики, токсическая миокардиопатия, трансформирующаяся в кардит (примерно через 1 неделю), полиневропатии, нефроз.

КЛАССИФИКАЦИЯ По степени тяжести:

•Легкая

oЛокализованная (налёт не распространяется за пределы миндалин)

▪Катаральная (налёт отсутствует, диагноз выставляется при наличии высева)

▪Островчатая

▪Пленчатая (налёт покрывает большую или всю поверхность миндалин)

•Среднетяжелая

oРаспространенная (налет выходит за пределы миндалин)

oСубтоксическая

•Тяжелая

oТоксическая I степени

oТоксическая II степени

oТоксическая III степени

•Крайне тяжелая

oГипертоксическая (тяжёлая интоксикация с ИТШ)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Локализованная дифтерия ротоглотки:

Интоксикация выражена слабо или умеренно. Повышение температуры тела до 37,5-38,5°C. Состояние удовлетворительное, аппетит сохранен.

Небольшая боль в горле или ощущение дискомфорта при глотании.

Налеты могут располагаться симметрично и односторонне, серовато-белые, пленчатые. При снятии налета шпателем, пленка сохраняет свою форму, не растирается между предметными стёклами и не растворяется в воде полностью, иногда бывает пропитана кровью. У части больных формирование фибринозных пленок происходит на 3-4 день болезни.

Отечность в области зева может отсутствовать.

Тонзиллярные лимфатические узлы увеличенные, но малоболезненные.

Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) - отличаются от ангины:

Распространенная дифтерия ротоглотки:

Характеризуется переходом пленчатых налетов с небных миндалин на окружающие образования (слизистые небных дужек, язычка, задней стенки глотки).

Выраженность интоксикации умеренная, состояние удовлетворительное или средней тяжести. Болевые ощущения в горле также умеренные.

Реакции регионарных лимфатических узлов практически такие же, как при локализованной форме дифтерии ротоглотки – они увеличены, но окружающая подкожная клетчатка не отёчная (отёк ПЖК – признак токсической формы).

Встречается редко и составляет в среднем около 2% всех поражений ротоглотки.

Субтоксическая дифтерия ротоглотки:

Интоксикация выражена умеренно, температура тела выше 38ºС. Характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи.

При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые могут переходить на язычок и небные дужки (а могут и не переходить).

Достаточно интенсивная боль при глотании, боли в области шеи.

Ключевой признак – отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфатическими узлами, не достигающий середины шеи, либо, достигающий середины шеи, но односторонний.

Токсическая дифтерия ротоглотки:

Начинается остро, иногда бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39-40°С, часто озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, гиподинамия вплоть до адинамии.

С первых часов болезни выраженная боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм).

Налеты, как правило, распространяются за пределы миндалин, при их снятии поверхность слизистой кровоточит. Налёты в виде плотной, плохо снимающейся фибринной плёнки.

Появляется отек слизистой ротоглотки, язычка, нёбных дужек, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии (+ признак для дифдиагностики с ангиной).

Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отёк подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, далее, в зависимости от тяжести течения болезни, отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек.

Критерии степеней тяжести токсической формы дифтерии:

•1 степень – отёк до середины шеи

•2 степень – отёк достигает уровня ключиц

•3 степень – отёк распространяется ниже ключиц

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки:

Интоксикация резко выражена, заболевание протекает наиболее тяжело. Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр.

Формируется клиника инфекционно-токсического шока: тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. Появляется многократная рвота. Сознание затемнено, возможны судороги.

Прогрессирующая надпочечниковая недостаточность. Возможно развитие ДВС-синдрома.

В ротоглотки ярко выражен отёк, налеты иногда не успевают сформироваться до типичных для токсической дифтерии, т.е. быть выраженными, распространёнными. Также не успевает развиться и отек шеи.

При отсутствии лечения смерть может наступить в первые сутки.

Особенности дифтерии у привитых детей:

Упривитых детей среди всех клинических форм дифтерии преобладает локализованная (около 90%), отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса, отмечается самопроизвольное выздоровление без осложнений.

Упривитых детей относительно чаще, чем у непривитых, наблюдается стертая форма дифтерии ротоглотки.

Летальный исход исключен.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Лабораторная диагностика. Бактериологическое исследование:

Материалами для исследования служат мазки при наличии пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей.

Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи.

Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина.

Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина – 4 часа).

Обследованию на дифтерию подлежат все дети с ангинами и налётами на миндалинах.

ПЦР:

Определение гена токсигенности.

Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА):

Позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментный анализ (ИФА):

Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови. В парных сыворотках. Нарастание титра в 4 и более раз.

Диагноз выставляется на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования (но при явной клинике и отрицательном бакпосеве всё равно ставим дифтерию, т.к. нужно лечение).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ЛЕЧЕНИЕ Показания к госпитализации:

Госпитализируются все больные дифтерией (независимо от ее формы) и лица с подозрением на нее, в том числе бактерионосители.

Регистрация:

Диагноз дифтерии заносится в инфекционный журнал и в историю развития ребенка. Направляется экстренное извещение в Роспотребнадзор.

Лечение

Главным направлением в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства, и катаральных форм до подтверждения диагноза) является нейтрализация дифтерийного токсина путем введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (АПДС, ПДС).

При подозрении на локализованную дифтерию можно отсрочить введение ПДС до уточнения диагноза при условии наблюдения за больным в стационаре.

Если же высказывается предположение о токсической дифтерии, введение ПДС должно быть начато безотлагательно. Доза ПДС определяется тяжестью болезни. Введение ее осуществляется внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). В/в введение рекомендуется при субтоксической, токсической дифтерии и при гипертоксической форме. [таблицы для расчёта дозировки]

Важно определять сенсибилизацию к сыворотке.

С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин (при ИТШ), глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту, кортикостероиды (преднизолон) из расчета 5-10 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально. Дезинтоксикационная терапия проводится по общепринятым принципам.

При токсической форме положительный эффект в плане детоксикации дает плазмаферез с эксфузией плазмы от 60 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой (СЗП).

При локализованной и распространенной формах дифтерии кроме ПДС показаны десенсибилизирующая терапия, а также аскорбиновая кислота в течение 3-5 дней. Рекомендовано полоскание ротоглотки антисептическими раствором.

Назначение антибактериальных средств не оказывает существенного влияния на течение болезни. При токсической дифтерии одновременно с введением ПДС назначают антибиотики в течение 5-7 дней, оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микрофлору, утяжеляющую течение болезни.

Сроки выписки:

•Локализованная форма – на 12-14 день болезни

•Распространенная форма – на 20-25 день болезни

•Субтоксическая и токсическая форма 1 степени – на 30 – 40 день болезни

•Токсическая форма 2-3 степени – после 50 – 60 дня болезни.

Больные выписываются с двумя отрицательными результатами бактериологических исследований, проведенных с интервалом в 2 дня через 2 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Все реконвалесценты через 1 месяц после выписки из стационара осматриваются педиатром, кардиоревматологом, неврологом; выполняется общий анализ мочи, ЭКГ. При отсутствии патологии ребенок снимается с учета по истечении сроков диспансеризации.

Реконвалесценты с осложнениями в виде кардита наблюдаются участковым педиатром и кардиоревматологом.

При развитии осложнений со стороны нервной системы реконвалесценты наблюдаются педиатром и невропатологом до полного исчезновения остаточных явлений.

Все дети на период диспансерного наблюдения освобождаются от обычных занятий физкультурой. Профилактические прививки после перенесенной дифтерии проводят не ранее чем через 6 месяцев.

По показаниям: лабораторное обследование, осмотр специалистов.

ПРОФИЛАКТИКА Противоэпидемический режим и мероприятия в очаге:

•Больной дифтерией изолируется на срок, определяемой формой заболевания.

•В очаге дифтерийной инфекции ангина с наложениями и ларинготрахеит со стенозом рассматриваются как подозрение на дифтерию, и больные подлежат провизорной госпитализации.

•Для общавшихся с больными устанавливают карантин на 7 дней. У всех однократно берут посев на дифтерию с миндалин и из носа; за ними также ведется медицинское наблюдение в течение всего срока карантина.

•Носители токсигенных коринебактерий дифтерии при поступлении в отделение до начала антибиотикотерапии дважды проходят бактериологическое обследование с интервалом в один день. Изоляция носителей прекращается после получения двух отрицательных результатов бактериологических исследований, проводимых подряд в течении 2 дней или через день не ранее чем через 3 дня после окончания антибиотикотерапии.

•Вопрос о допуске в коллектив носителей с затяжным выделением токсигенных коринебактерий дифтерии, несмотря на проведения 2 курсов санации, решается комиссией с участием эпидемиолога, педиатра и врача-оториноларинголога. Бактерионоситель допускается в коллектив при условии создания в коллективе прочной иммунной прослойки. Наблюдение эпидемиолога и педиатра за этим коллективом продолжается до прекращения носительства. При этом проводятся бактериологические обследования носителя и контактирующих один раз в 2 недели, а также периодические медицинские осмотры. В период пребывания в коллективе носителя токсигенных коринебактерий в него принимают только иммунных лиц.

•Носители нетоксигенных штаммов коринебактерий дифтерии не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками.

Специфическая профилактика:

•Специфическая профилактика АКДС, АДС, АДС-М

oМожно использовать «Тетракокк» и «Д.Т.Вакс» – у детей до 6 лет

o«Д.Т.Адюльт» – для вакцинации подростков и взрослых не привитых ранее против дифтерии

Неспецифическая профилактика:

•Изоляция больных в инфекционный стационар

•Проведение заключительной дезинфекции в очаге

•Карантин для контактных на 7 дней с ежедневным осмотром

•Осмотр контактных ЛОР-врачом и бактериологическое обследование

•Немедленная иммунизация контактных лиц, получавших анатоксин более 5 лет назад (1 доза АДС-М)

o Не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом анатоксин вводится двухкратно с интервалом 30 дней

•Химиопрофилактика контактных эритромицином в возрастной дозе или бензилпенициллином в/м, однократно в дозе 600тыс.ЕД – детям до 6 лет и 1200 тыс. ЕД. – контактным лицам старшего возраста.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Обычно возникают при токсических формах дифтерии, особенно при позднем введении противодифтерийной сыворотки.

Кним относят:

•инфекционно-токсический шок

•поражение сердца

•поражение почек

•полинейропатии

Миокардиодистрофия и кардит:

При кардите наблюдаются ухудшение состояния больного, приглушение тонов сердца, расширение его границ, систолический шум, иногда увеличение печени. В тяжелых случаях процесс развивается бурно, возникают резкая бледность, цианоз губ, адинамия, повторная рвота, боли в животе, острое расширение границ сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, падение АД.

На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т, отрицательный зубец Т, признаки блокады пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости.

Поражение почек:

Поражение почек проявляется мочевым синдромом: выраженной протеинурией, появлением в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов.

Полинейропатии:

При полинейропатиях отмечаются периферические параличи мышц мягкого нёба, лица, мышц глазного яблока, конечностей, туловища; особенно опасны параличи дыхательных мышц и диафрагмы.

▪Повреждают мембрану эритроцитов, лейкоцитов → гемолиз

oГиалуронидаза

▪Позволяет возбудителю проникать и распространяться в межклеточных пространствах

oДНКаза и др.

▪Меняет реологические свойства экссудата, разжижает его, облегчая движение стрептококка

•Структурные компоненты клеточной мембраны

oЛипотейхоевая кислота

▪Обеспечивает проникновение и фиксацию бактерий на лимфоидных образованиях

oМ-белок

▪Определяет устойчивость к фагоцитозу

•Эндотоксин

oЛипополисахарид

oПри разрушении высвобождается и способствует общетоксическому синдрому

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Антропоноз.

Источник:

•больные тонзиллитом, скарлатиной (первая болезнь в ответ на «знакомство» организма со стрептококком)

•бактерионосители

•повышение вирулентности эндогенного стрептококка у носителей на фоне снижения резистентности организма

Пути передачи:

•аэрогенный механизм, воздушно-капельный путь (разговор, чихание, кашель)

•алиментарный (кремы, сметана, мороженое и др.) – редко

Восприимчивость:

•Высокая в молодом возрасте, среди детей 5-15 лет, особенно в организованных коллективах

•Дети до года – редко (3%; наследуют антибактериальный и антитоксический иммунитет)

•После 45 лет – крайне редко

Сезонность осеннее-зимне-весенняя (прохладное время года → снижение резистентности).

Иммунитет антитоксический, антимикробный, длительный. Может формироваться носительство и вялотекущие хронические очаги с развитием тонзиллита при снижении резистентности.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота – слизистые и лимфоидные образования ротоглотки.

Проникновение и фиксация стрептококка (с помощью липотейхоевой кислоты) на поверхности лимфоидных образований (миндалины и лимфоидные фолликулы задней стенки глотки) → размножение + продукция факторов агрессии, экзотоксинов.

Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов в месте входных ворот → гибель эритроцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и возбудителя → нагноение лимфоидных фолликулов + формирование наложений в лакунах → гнойно-некротическое воспаление.

Продукты жизнедеятельности и распада стрептококков проникают в кровь → проявление общетоксического синдрома (лихорадка, интоксикация), токсического шока.

Проникновение возбудителя в клетчатку вокруг миндалин (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс), в углочелюстные (и не только) лимфоузлы (лимфаденит).

Стрептолизин О обладает токсическим действием на миокард и проводящую систему сердца, блокирует процессы тканевого дыхания в сердечной мышце → может развиваться миокардит.

Стрептококковая протеаза вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца и суставов → усугубляется гипоксия тканей этих органов → артралгии, миокардит.

Образование циркулирующих ИК → оседание на базальных мембранах почечных клубочков → повреждение + перекрёстные реакции сенсибилизированных T-лимфоцитов с АГ капилляров почечных клубочков.

Иммунопатологические реакции (особенно при частом повторении заболеваний и неправильной тактики лечения) → метатонзиллярные заболевания (гломерулонефрит, миокардит, ревматизм, артрит).

КЛАССИФИКАЦИЯ По кратности развития процесса:

•Первичный

•Повторный

oВ течение двух лет после первичного тонзиллита

По характеристикам изменений в ротоглотке (по форме):

•Катаральная

oБез гнойных налётов

oДоброкачественное, лёгкое течение

•Фолликулярная

oНагноившиеся лимфоидные фолликулы 2-3 мм на поверхности миндалин

•Фолликулярно-лакунарная

oСочетание нагноения фолликулов и гноя по ходу лакун

•Лакунарная

oПолосы гноя только по ходу лакун

•Некротическая

oСамая тяжёлая форма

oСлизистая миндалин и фолликулы подвергаются некрозы

oНа поверхности миндалин – грязно-серые, чёрные наложения некротических масс

По локализации:

•Тонзиллит нёбных миндалин

•Тонзиллит язычной миндалины

•Тонзиллит боковых валиков глотки

•Гортанный тонзиллит

По тяжести:

•Легкая (до 38,5о

•Среднетяжелая (до 39о

•Тяжелая (выше 39,5о

Оценка по выраженности синдрома интоксикации.

По наличию осложнений:

•Неосложнённый