Teoria_k_ekzamenu_1

•Выявление показаний к АРТ

•Выявление показаний к химиопрофилактике вторичных заболеваний

•Психосоциальная адаптация пациента

Лабораторные исследования:

•Определение уровня CD4-лимфоцитов

•Определение количества РНК в плазме крови

•Клинический анализ крови

•Биохимический анализ крови

•Общий анализ мочи

•Серологические исследования на гепатиты В и С

•Серологические исследования на сифилис

•Рентгенография грудной клетки

•ЭКГ

•Цитологическое исследование мазков шейки матки

45. ВИЧ-АССОЦИИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ: ГЕРПЕС, ТОКСОПЛАЗМОЗ, CMV-ИНФЕКЦИЯ, ГРИБКОВЫЕ И ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

КРИТЕРИИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

46. ОРНИТОЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Орнитоз – зоонозная природно-антропургическая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением органов дыхания.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель орнитоза - грамотрицательные бактерии Chlamydophila psittaci, рода Chlamidia семейства Chlamidiaceae, облигатный внутриклеточный паразит.

Размножается путем бинарного деления в цитоплазме пораженных клеток.

Имеет двухфазный цикл развития с чередованием двух форм - элементарных и ретикулярных телец. Хламидии способны образовывать L-формы. Имеют термолабильные антигены.

Факторы патогенности - поверхностные экзотоксины и ЛПС (эндотоксин). Культивируются в культурах ткани и на куриных эмбрионах. Высокоустойчивы в окружающей среде.

Чувствительны к средствам дезинфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар и источник возбудителя - различные виды диких синантропных, декоративных и домашних птиц, у которых орнитоз протекает в виде носительства или острой кишечной инфекции.

Механизм передачи возбудителя аэрозольный, путь передачи - воздушно-пылевой. Возможен фекально-оральный механизм с пищевым путем передачи инфекции (до 10% случаев).

Заражение человека происходит вследствие контакта с птицами, инфицированными предметами ухода за ними и продуктами птицеводства.

Восприимчивость человека к орнитозу высокая.

Иммунитет нестойкий, известны случаи повторного заболевания. В ряде случаев у переболевших формируется длительное носительство.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и фиксируется в эпителии бронхов, бронхиол и альвеол, где проходит его репродукция, вызывающая гибель клеток, высвобождение возбудителя и его токсинов.

Развиваются бактериемия и токсинемия и, как следствие, лихорадка и интоксикация. Существенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры.

C. psittaci могут поражать легкие, бронхи, печень, селезенку, мышцу сердца, ЦНС.

Подавляя защитные механизмы, возбудитель способен длительно персистировать в макрофагах, ретикулоэндотелиальных клетках и эпителии дыхательных путей, что объясняет возможность затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни.

При пероральном инфицировании возбудитель не вызывает каких-либо изменений в органах пищеварительного тракта, отсутствуют и симптомы поражения респираторного тракта, т.е. развивается тифоподобная (лихорадочная) форма болезни.

КЛАССИФИКАЦИЯ

•Манифестные формы:

oОстрая (до 1,5-2 мес.)

▪пневмоническая

▪гриппоподобная

▪тифоподобная

oподострая (2-6 мес.)

▪с поражением легких

▪без поражения легких

oхроническая (от 2 до 8 лет)

▪с поражением легких

▪без поражения легких

•Бессимптомная (инаппарантная) инфекция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На гриппоподобную и пневмоническую формы приходится до 85% всех случаев болезни. Инкубационный период составляет от 5 до 30, чаще 8-12 дней.

Пневмоническая форма:

•Острое начало с озноба, лихорадки до 38-40, слабости, головной боли

oЛихорадка ремиттирующая, без лечения держится 2-4 недели, снижается литически

•Кашель с 2-3 дня болезни сухой, приступообразный → продуктивный, мокрота слизистогнойная

•Мб боли при дыхании, одышка

•Ларинготрахеит, трахеобронхит

•Укорочение перкуторного звука

•Дыхание жёсткое или ослабленное; в нижних отделах – крепитация; мб шум трения плевры

•На рентгене – пневмония (чаще односторонняя, нижнедолевая)

oРасширение корней лёгких

oУсиление сосудистого рисунка

oУвеличение лимфоузлов

•Брадикардия, гипотензия, лабильность пульса

При тяжелом течении:

•Приглушение тонов сердца, систолический шум и ЭКГ-признаки диффузного поражения миокарда

•Аппетит снижен, могут быть тошнота, рвота, чаще отмечается задержка стула

•Язык обложен

•с 3-4-го дня болезни увеличивается печень, нарушение функции, возможен гепатит; увеличивается селезенка.

•признаки нейротоксикоза: головная боль, бессонница, вялость, адинамия, бред, спутанное сознание с психомоторным возбуждением, эйфория.

o могут определяться признаки менингизма, в редких случаях - серозный менингит.

Гриппоподобная форма:

•острое начало

•кратковременная (от 2 до 8 дней) лихорадка от 37,5 до 39 °С

•признаки интоксикации

•сухой кашель, першение в горле, иногда - осиплость голоса

Тифоподобная форма:

•развивается при алиментарном заражении

•выраженная лихорадка

•брадикардия

•гепатоспленомегалия

•выраженный нейротоксикоз

•отсутствие поражения органов дыхания

Увсех больных, независимо от формы орнитоза, в периоде реконвалесценции длительно (до 2-3 мес и более) сохраняется астенизация с резким снижением трудоспособности, быстрой утомляемостью, гипотензией, вегетососудистыми изменениями (акроцианоз, зябкость конечностей, гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев рук).

Хронизация процесса наблюдается у 5-10% больных и обусловлена развитием хронической пневмонии, реже - эндокардитом (у лиц, страдающих пороками сердца).

Осложнения:

•менингит

•тромбофлебит

•гепатит

•миокардит

•иридоциклит

•тиреоидит

•панкреатит

Их возникновение возможно и в период ранней реконвалесценции.

При современных формах орнитоза осложнения встречаются редко, более часты рецидивы (особенно при нерациональном лечении). Рецидивы возникают через 1-2 нед после нормализации температуры тела и длятся 5-7 дней.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОАК:

•лейкопения с лимфоцитозом

•значительное увеличение СОЭ (до 40-60 мм/ч)

Специфическая диагностика:

•бактериоскопия мазков мокроты

•ИФА, РИФ, РНИФ

•РСК (титр 1:16-1:32) с парными сыворотками

•РНГА (1:512) с парными сыворотками

•Биологическая проба

•ПЦР

Пример формулировки диагноза

Орнитоз, пневмоническая форма (рентгенологически: правосторонняя интерстициальная пневмония), среднетяжелое течение. РСК 1:64.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

Режим постельный или полупостельный. Специфической диеты не требуется, стол № 13.

Этиотропная терапия:

•доксициклин 0,1 г 2 р/сут до третьего дня нормальной температуры, но не менее 10 сут.

oПри замедленном регрессе процесса в легких - до 10-го дня нормальной температуры (до 3 нед).

•эритромицин в дозе 0,5 г 3-4 р/сут по аналогичной схеме

•азитромицин - 0,5 г/сут однократно, до 10-12 сут.

Патогенетическая терапия:

•бронхолитики

•отхаркивающие средства

•в периоде реконвалесценции - физиотерапия.

При затяжном, рецидивирующем и хроническом течении вне обострений показано лечение в санаториях пульмонологического профиля в климатической зоне по месту проживания.

Высокий уровень эндотоксинов и цитокинов приводит к падению давления, спазму сосудов, ишемии внутренних органов, наруегение МЦК и метаболическим нарушениям.

Провоспалительные цитокины и эндотоксины меняют антигенные свойства тканей с активацией аутоиммунных механизмов. Формируется антигенность тканей организма человека

Синтез аутоантител, ЦИК, что может приводить к формированию оргнов-мишеней и ПОЛ.

По мере прогрессирования сеписа могут формироваться миокардиты панкардиты васкулиты артриты нефриты реактивный гепатит и т.д.

По мере прогрессирования сепсиса и нарастанию иммунодефицитного состояния возможно формирование метастатических очагов инфекции, когда бактерии проникают через тканевой барьер. Они могут формироваться в печени лёгких мозге суставах и т.д., что также способствует прогрессированию ПОН.

Терминальная стадия при сепсисе – септический шок, когда полностью нарушается перфузия внутренних органов, возникают необратимые изменения и летальный исход.

Феномен антигенной мимикрии:

Возбудители сепсиса – эндогенные, условно-патогенные бактерии, которые являются слабыми иммуногенами, они воспринимаются как «свои» за счёт длительного сосуществования макро- и микроорганизма.

КЛАССИФИКАЦИЯ По входным воротам:

•тонзилогенный

•отогенный

•одонтогенный

•гинекологический

•урогенный

•кишечник

По течению:

•молниеносное (ПОН развивается через сутки от начала болезни)

•острое (через несколько дней)

•хроническое (в течение нескольких недель-месяцев)

По этиологии:

•Клебсиелла

•Грам-отрицательная флора

•Кишечная палочка

•Синегнойный и т.д.

Классификация генерализованных воспалительных процессов:

•Положительная гемокультура

•Синдром системной воспалительной реакции o Температура выше 38оС или ниже 35,6оС o Озноб

o АД менее 90 мм рт. ст. o ЧСС более 90

o ЧД более 20 o Олигурия

o Лейкоцитоз >12 тыс./мкл или лейкопения

•Сепсис

•Тяжелый сепсис (ПОН + метастатические очаги)

•Септический шок

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Ранние симптомы:

•Лихорадка, интоксикация

oВ начале – атипичный характер

▪Необходима дробная термометрия каждые 2-3 часа

oВ более поздние сроки – ремиттирующая лихорадка

oПри формировании вторичных очагов – гектическая

•Интоксикация

oБыстро нарастает, возникает токсическая энцефалопатия на высоте лихорадки

oПри падении температуры состояние становится ближе к удовлетворительному

•Увеличение селезенки

oМягкая, безболезненная

•Воспалительные изменения крови

oЛейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг

oТромбоцитопения (за счёт формирования тромбов)

•Характеристика первичных и вторичных очагов

•Геморрагический синдром

oОт мелкоточечных геморрагий до сливных гематом

oЧем быстрее прогрессирует, тем крупнее геморрагии

•Опережающая тахикардия (симптом «токсических ножниц»)

Первичные и вторичные гнойные очаги: Первичные:

•часты, но не постоянные

•могут соответствовать входным воротам

•могут рассматриваться как предсепсис

Впечени: боли в правом подреберье, механическая желтуха, гипербилирубинемия, повышение трансаминаз.

Влёгких: деструктивная пневмония, дыхательная недостаточность.

Вголовном мозге: гнойный менингоэнцефалит, общемозговые симптомы, нарушения сознания, очаговые симптомы, гнойный ликвор.

Всуставах, костях, мягких тканях: гнойный артрит, остеомиелит, флегмоны.

Вторичные:

•появляются в разные сроки

•абсцессы, флегмоны, поражение внутренних органов, мозговых оболочек