Teoria_k_ekzamenu_1

Ежегодно сотрудники проходят профобследование.

Профосмотры:

Профосмотрам с обязательным серологическим обследованием при поступлении на работу и не реже

1раза в год подлежат:

•постоянные и временные работники животноводческих хозяйств (уход за животными, стрижка и др.)

•предприятий, занимающихся переработкой животного сырья (забой, обработка и транспортировка животного сырья)

•медицинский, ветеринарный и другой персонал, работающий с живыми культурами бруцелл, зараженными материалами или больными животными

Профосмотры животноводов рекомендуется проводить через 1-2 месяца после окончания массового окота и отела животных (обычно II квартал), работников предприятий по переработке сырья и продуктов животноводства - через 1-2 месяца после массового убоя скота (не позднее III квартала); лиц, временно привлекаемых к уходу за животными и к переработке сырья и продуктов животноводства - через 1-2 месяца после сезонных работ.

Вакцинация:

В районах, неблагополучных по бруцеллезу козье-овечьего типа, проводят вакцинацию постоянных и временных работников животноводства и мясокомбинатов.

Поствакцинальный иммунитет нестойкий: через 6-8 месяцев иммунологические реакции сохраняются только у 36-41% вакцинированных

Лица, контактировавшие с больными животными, подлежат клинико-лабораторному обследованию, повторяемому через 3 месяца.

В качестве экстренной профилактики назначают внутрь в течение 10 дней рифампицин (по 0,3 г 2 раза в день), доксициклин (по 0,2 г 1 раз в день), тетрациклин (по 0,5 г 3 раза в день).

Среди детей болеют преимущественно школьники, среди взрослых - военнослужащие, студенты, пациенты закрытых учреждений (психиатрические больницы, специализированные интернаты и т.д.).

Иммунитет после перенесенного ГA длительный, практически пожизненный.

ПАТОГЕНЕЗ

Внедрение HAV в организм происходит через рот и далее в желудок → вирус преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку → всасывается в кровь → по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой происходит его репликация.

На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит его репликация → часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая - инфицирует соседние гепатоциты.

Установлено, что длительную репликацию HAV в культуре клеток не сопровождает цитолиз гепатоцитов; поражение печени при ГA обусловлено не столько самим HAV, сколько клеточными иммунными реакциями человека. Цитотоксические Т-клетки распознают и лизируют инфицированные вирусом гепатоциты. Кроме того, эти же Т-лимфоциты продуцируют ИФН-γ, запуская целый ряд иммунных реакций. Освобождение от вируса происходит в значительной степени благодаря иммунологически опосредствованному разрушению печеночных клеток. Вследствие распада подвергшихся некрозу гепатоцитов вирус и его «обломки» поступают в кровь, то есть возникает фаза вторичной вирусемии.

HAV обладает высокой иммуногенной активностью. Одновременно с клеточным происходит активизация и гуморального иммунитета с накоплением вируснейтрализующих антител. Благодаря быстрому и интенсивному иммунному ответу возникает блокада репликации вируса, а его дальнейшее внедрение в неинфицированные гепатоциты прекращается.

В результате сочетанного действия всех звеньев иммунной системы, как правило, уже через несколько недель организм освобождается от HAV, поэтому при ГA нет ни длительного вирусоносительства, ни хронических форм.

Адекватностью защитной иммунной реакции при ГA объясняют сравнительно легкое его течение, полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев, исключительную редкость фульминантных форм с летальным исходом.

В лизисе пораженных HAV гепатоцитов принимают участие молекулы HLA, вследствие чего в течение болезни «запускаются» аутоиммунные механизмы с образованием антител к собственным гепатоцитам. У лиц с генетической предрасположенностью к аутоиммунным реакциям HAV может инициировать развитие аутоиммунного гепатита первого типа.

Летальный исход от ГA представляет исключительную редкость, тем не менее возможен у лиц старших возрастных групп и пациентов с предшествующими заболеваниями печени (алкогольной болезнью печени, хроническими гепатитами различной этиологии).

Причиной смерти может быть отек мозга у больных с острой печеночной недостаточностью, ОПЭ.

КЛАССИФИКАЦИЯ По выраженности клинических проявлений:

• клинические варианты

oжелтушный

oбезжелтушный

oстертый

•субклиническая инаппарантная инфекция

По длительности и цикличности течения:

•острое (до 3 мес)

•затяжное (более 3 мес) o с рецидивами

o с обострениями (клиническими, ферментативными)

По тяжести:

•легкая

•среднетяжелая

•тяжелая

•фульминантная (молниеносная)

Осложнения:

•печеночная кома

•функциональные и воспалительные заболевания желчевыводящих путей

Исходы:

•выздоровление

•затянувшаяся реконвалесценция

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период от 7 до 50 дней (в среднем около месяца).

Желтушный вариант:

•Преджелтушный период (3-7 дней)

oОстрое начало, с повышением температуры тела до 38-39 °С, симптомами интоксикации (головная боль, головокружение, слабость, разбитость, ломота в мышцах, костях, суставах и др.)

oДиспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, задержка стула, реже диарея)

oВыраженные катаральные явления (першение в горле, небольшая боль при глотании и др.)

oУ детей мб боли в животе, увеличение печени

oВ конце периода моча тёмно-желтая, кал гипохоличный

•Желтушный период

oПоявление желтухи (склеры → кожа)

▪Максимум за 3-5 дней, держится 5-10 дней, постепенно уменьшается (всего около 2 недель)

oНормализация температуры тела, улучшение состояния

oСохраняется слабость и снижение аппетита

oПечень увеличена, плотная, край закруглён; чувствительна при пальпации

oБрадикардия

Основной критерий тяжести ГA - проявления интоксикации: общая слабость, адинамия, головокружение, диспепсические расстройства, вегетососудистые нарушения, а в отдельных случаях - нарушения сознания.

Тяжелую форму гепатита характеризуют, помимо нарастания признаков интоксикации, новые клинические симптомы: головокружение, мелькание мушек перед глазами и адинамия, к которым могут присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом.

Безжелтушный вариант:

Отсутствие желтухи и гипербилирубинемии затрудняет диагностику.

Клиническая симптоматика безжелтушного варианта соответствует проявлениям начального периода желтушного варианта. Возможны кратковременное повышение температуры тела, диспепсические явления, слабость, катаральный синдром и др. в течение 3-5 дней.

Увеличивается и становится слегка болезненной при пальпации печень, возможно потемнение мочи, уробилинурия.

Выявляют гиперферментемию, показатели АЛТ и АСТ повышены почти так же существенно, как и при желтушном варианте, увеличен показатель тимолового теста.

Стертый вариант:

Проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией.

При субклиническом (инаппарантном) варианте самочувствие заболевших не нарушено, печень не увеличена, желтуха отсутствует, но активность АЛТ и АСТ повышена, в сыворотке крови определяют специфические маркеры ГA.

ОСЛОЖНЕНИЯ

ОПЭ сопровождается, помимо нарастания интоксикации, появлением сонливости, эмоциональными нарушениями, «хлопающим тремором», стереотипностью в ответах, сокращением размеров печени с появлением боли в правом подреберье на фоне усиления желтухи.

•I степень ОПЭ - начальный период прекомы.

•Степень II ОПЭ - характеризуется спутанностью сознания в виде дезориентации в пространстве и времени, психомоторное возбуждение.

•Степень III ОПЭ - начальный период комы, который отличает от предыдущей невозможность словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль.

•При IV степени ОПЭ - глубокая кома с отсутствием болевой реакции, арефлексией.

Фульминантная (молниеносная) форма ВГA с развитием ОПН наблюдается у 0,1-0,8% больных.

Иногда ГA сопровождает выраженный холестатический компонент (холестатический вариант ГA), желтушный период удлиняется до нескольких месяцев, желтуха интенсивная, сопровождается зудом, в крови значительно повышена активность ЩФ. Синдром холестаза характерен и для ГA с аутоиммунным компонентом, сочетаясь в этом случае с другими системными иммунными нарушениями: васкулит, нефрит, полиартралгия, пурпура, острая гемолитическая анемия, лихорадка. В сыворотке крови появляются криоглобулины и ревматоидный фактор, повышено количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), γ-глобулинов, могут выявляться аутоантитела (в частности, к гладкой мускулатуре).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Неспецифическая диагностика:

•ОАК

oЛейкопения (мб норма)

oОтносительный лимфоцитоз

oСОЭ в норме

•Биохимия

oПовышение АЛТ, АСТ (коэффициент де Ритиса менее 1)

oГипербилирубинемия (в основном связанный)

oПовышение ЩФ, ГГТ

oАмилаза, общий белок и белковые фракции

•ОАМ

oЖелчные пигменты

Специфическая диагностика:

•анти-HAV IgM (ИФА)

oс первых дней и до 3-6 месяцев

•анти-HAV IgG (ИФА)

oс 2-3 недели; максимум через 4-6 месяцев

oсохраняются пожизненно; обеспечивают протективный иммунитет

•HBsAg

•анти-HBс IgM

•РКН HAV (ПЦР)

oРанний метод

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику проводят в преджелтушном периоде - с гриппом, ОРЗ, ПТИ, гастроэнтеритами различной этиологии. При этом, кроме указаний заболевшего на его контакт с больным ГA и острое начало, обращают внимание на признаки поражения печени: горечь во рту, непереносимость жирной пищи, тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи и гипохолия кала, увеличение и чувствительность печени. Только при вирусном гепатите выявляют выраженную гиперферментемию с преимущественным повышением активности АЛТ и только при ГA в сыворотке крови пациентов обнаруживают анти-HAV IgМ.

Дифференциальная диагностика гепатита А в преджелтушном периоде:

Вжелтушном периоде проводят дифференциальную диагностику с другими гепатитами, в том числе вирусными (В, С, D, Е). Принимают во внимание вышеописанные особенности именно ГA, а также результаты определения соответствующих специфических маркеров в динамике заболевания (при ГB наличие HBsAg и анти-HBс IgM; при ГC - анти-HCV и РНК HCV и т.д.).

Вряде случаев возникает необходимость отграничения ГA от других инфекционных заболеваний, протекающих с гепатитом (лептоспироз, иерсиниозы, ИМ, малярия и др.), а также от пигментных гепатозов (в частности, синдрома Жильбера).

Кроме тщательно собранного эпидемиологического анамнеза и учета последовательности появления клинических симптомов, существенное значение имеют особенности гемограммы (атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ при лептоспирозе и иерсиниозах), результаты биохимических [гипербилирубинемия за счет свободного («непрямого») билирубина при синдроме Жильбера, высокая ферментемия только при вирусном гепатите], серологических (РМА с лептоспирами, РПГА и РА с иерсиниями, маркеров ИМ) и других исследований (например, обнаружение малярийного плазмодия в мазке и/или толстой капле крови).

Дифференциальная диагностика гепатита А в желтушном периоде:

•Дезинтоксикация

oЭнтеросорбенты (энтеродез, энтеросгель)

oГлюкоза + аскорбиновая кислота

•Желчегонные (при холестазе)

•Гепатопротекторы

oФосфоглив

oЭссенциале Н

Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет пищевых продуктов, дополнительно назначаются поливитаминные препараты.

Выписка из стационара производится при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени, улучшении биохимических показателей (допускается повышенный уровень активности аминотрансфераз до 3-5 N).

После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 2 нед. При затянувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособности продляются.

Реконвалесценты ГA находятся на диспансерном наблюдении в КИЗ в течение 3-6 мес в зависимости от их самочувствия, быстроты нормализации размеров печени и динамики биохимических исследований. При отсутствии клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом.

При возобновлении у реконвалесцента ГA желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива ГA от манифестации гепатита иной этиологии (в том числе аутоиммунного).

ПРОФИЛАКТИКА Специфическая:

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. Применяют двукратное введение вакцины, что обеспечивает длительную (до 25 лет) защиту от ГA. Обычно вакцину вводят с интервалом в 6 мес, этот интервал может быть удлинен.

Неспецифические:

Неспецифическая профилактика ГA, как и других кишечных инфекций, включает санитарногигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания.

Ранняя диагностика ГA и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих.

Лица, контактировавшие с больными ГA, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта (термометрия, опрос, определение размеров печени и селезенки, осмотр кожи и слизистых оболочек, мочи). При наличии у них лихорадки, диспепсических явлений, потемнения мочи проводят лабораторные исследования с определением билирубина и активности трансфераз.

По решению врача-эпидемиолога в зависимости от конкретной ситуации в очаге ГA может быть назначено также обследование контактных лиц с целью выявления безжелтушного и стертого вариантов ГA, а также инаппаратной инфекции.