Teoria_k_ekzamenu_1
.pdf•Капилляротоксикоз при гриппе
•Инъекция сосудов склер
•Энантема на мягком небе
•Мелкоточечная геморрагическая сыпь («сыпь напряжения»)
•Носовые кровотечения
•Геморрагичекий отек легких и геморрагическая пневмония
•Отек мозга
Гриппозная пневмония (первичная):
1 тип: пневмония первых двух дней болезни. Этиология вирусная (H1N1).
•Синдром повреждения легочной ткани, трансформирующийся в респираторный дистресссиндром.
•Опасификация альвеол в базальных отделах легких.
•Острая дыхательная недостаточность.
•Системное поражение сосудов
ОРДС: диагностические критерии
•Острое начало: 6 – 72 часа
•Рентгенограмма: диффузные двусторонние инфильтраты
•Гипоксемия
•Некардиогенный отек легких Гриппозная пневмония (вторичная)
•2 тип. Пневмония конца первой – начала второй недели болезни. Этиология вируснобактериальная (стрептококк, стафилококк и др.).
•3 тип. Пневмония после 14-го дня болезни. Этиология – грамотрицательная флора.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
•ПЦР
•ИФА
ЛЕЧЕНИЕ Показания для госпитализации:
•Тяжелые формы
•Осложненные формы
•Дети раннего возраста (1-го года)
•По эпид. показаниям (дети из закрытых учреждений)
Алгоритм лечения:
•Базисная противовирусная терапия
oИнгибиторы нейраминидазы (озельтамивир по 75 мг 2 раза в сутки внутри 5 дней)
oИммуноглобулины (при тяжёлом течении)
•Респираторная поддержка (при тяжелых формах)
•Антибиотики (строго по показаниям)
•Витамины
•Жаропонижающие
•Противокашлевые
•Сосудосуживающие интраназально
•Гемостатики (при носовых кровотечениях).
•При тяжелых формах: дезинтоксикационнная терапия, противосудорожные, ГКС.
Показания для назначения антибиотиков при гриппе:
•Наличие бактериальных осложнений
•Наличие и обострение хронических очагов инфекции
•Дети раннего возраста только при тяжелых формах гриппа
Антибиотикотерапия:
•Аминопенициллины
•Цефалоспорины
•Макролиды
Вакцинопрофилактика
27. ОРВИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ОРВИ – собирательное понятие, включающее ряд заболеваний преимущественно верхних дыхательных путей вирусной этиологии.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители:
•Респираторно-синцитиальный вирус
•Парамиксовирусы
•Вирусы парагриппа
•Коронавирусы
•Риновирусы
•Аденовирусы
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Антропоноз.
Источник инфекции – больные, вирусоносители.
Механизм передачи – аэрозольный, мб контактно-бытовой и фекально-оральный.
Пик заболеваемости респираторными инфекциями наблюдается в период с сентября по май.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные стадии патогенеза острых респираторных вирусных инфекций:
•адгезия и внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей, и его репродукция;
•формирование интоксикационного синдрома и токсико-аллергических реакций;
•развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;
•обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.
Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитноприспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.
Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
На начальном этапе развития инфекции ведущую роль играют факторы неспецифической защиты – секреторные антитела IgA и фагоцитоз, в процессе выздоровления – специфическому и гуморальному иммунитету. IgA способен препятствовать адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток, а также опосредовать разрушение и элиминацию вирусов. При несостоятельности местных факторов защиты вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей.
Поражение вирусом клеток-мишеней приводит к их разрушению, фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками – продуцентами эндогенных провоспалительных цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли-альфа, интерфероны и др.), а также лейкотриенов, ферментов, кислородных радикалов и др. Формируется как местное воспаление, так и общеинтоксикационный синдром (лихорадка, общая слабость, мышечные и головные боли и др.).
Далее происходит цитолиз инфицированных эпителиоцитов, который осуществляется за счет действия антигенспецифических цитотоксических лимфоцитов, натуральных киллеров и специфических антител IgM. Это приводит к разрушению пораженных клеток и выходу из них продуктов клеточного распада. Эндогенные биологически активные вещества и продукты клеточного распада проникают в кровь, что также способствует развитию интоксикационного синдрома.
Местные воспалительные изменения и общая интоксикация выражены в разной степени в зависимости от конкретного этиологического агента.
Благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов, макрофагов и специфических антител постепенно происходит элиминация возбудителя с дальнейшим формированием специфического гуморального и клеточного иммунитета. В слизистых оболочках пораженных отделов дыхательных путей идут репаративные процессы, нормализуется местный гомеостаз.
КЛАССИФИКАЦИЯ По течению:
•типичное (манифестное)
•атипичное (бессимптомное, стёртое)
По тяжести:
•Легкая степень тяжести
•Средняя степень тяжести
•Тяжелая степень
•Очень тяжелая степень
По характеру течения:
•Неосложнённое
•Осложнённое
oСпецифические осложнения
▪Менингизм
▪Отёк-набухание головного мозга
▪ИТШ
▪РДСВ
▪ОССН
oОсложнения, вызванные вторичной флорой
▪Острый синусит
▪Острый отит
▪Острый бронхит
▪Пневмония
oОбострение хронических заболеваний
По длительности течения:
•Острое (5–10 дней)
•Подострое (11–30 дней)
•Затяжное (более 30 дней)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при острых респираторных вирусных инфекциях, вызванных наиболее распространенными инфекционными агентам, составляет от 1 до 14 суток.
Заболевание, как правило, начинается остро с появления синдрома интоксикации (повышения температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, общей слабости, головной боли, боли в мышцах и суставах), а также катарального (катарально-респираторного) синдрома - развитие кашля, насморка, в некоторых случаях конъюнктивита.
Возможно развитие лимфопролиферативного синдрома, который проявляется лимфаденопатией, реже развивается гепатомегалия (аденовирусная инфекция).
Острый ринит – воспаление слизистой оболочки носовой полости. Характерные симптомы: чихание, отделение слизи из носа (ринорея), нарушение носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.
Фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании.
Тонзиллит – местные изменения в небных миндалинах чаще как проявление обострения бактериальной (стрептококковой) инфекции. Характерны интоксикация, гиперемия и отечность миндалин, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах.
Ларингит – воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. Первые симптомы – сухой лающий кашель, осиплость голоса.
Трахеит – воспалительный процесс в слизистой оболочке трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель.
Бронхит – поражение бронхов любого калибра. Основной симптом – кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней – влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й неделе может приобретать зеленоватый оттенок за счет примеси фибрина. Кашель сохраняется в течение 2 недель и дольше (до 1 мес.) при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и хламидийной природы).
Критерии тяжести при ОРВИ – выраженность синдрома интоксикации и синдрома поражения респираторного тракта:
•Легкая форма - слабо выраженный синдром интоксикации, температура тела 38-38,5оС.
•Среднетяжелая формаумеренно выраженная интоксикация с температурой тела 39-39,5оС, умеренно выраженными местными изменениями.
•Тяжелая (токсическая) форма - возможны менингеальный и энцефалический синдромы, выражены интоксикация и местные изменения.
•Гипертоксическая форма гриппа встречается редко и характеризуется молниеносным течением с развитием ИТШ II-Ш степени, геморрагическим синдромом.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Неспецифическая диагностика:
•ОАК:
oЛейкопения, лимфоцитоз
•ОАМ
oПротеинурия, увеличение плотности; мб цилиндрурия
•Пульсоксиметрия
•Рентген ОГК при поражении лёгких
•Рентген пазух носа при подозрении на синусит Специфическая диагностика:
•Мазки со слизистой носоглотки на вирус гриппа, парагриппа, аденовирус и т.д.
•ПЦР на ковид
ЛЕЧЕНИЕ
•Постельный режим, обильное питьё
•Умифеновир по 200 мг 4 раза в сутки 5 дней
•Кагоцел / тилорон / арбидол / и т.д.
•Дезинтоксикация
•Жаропонижающие
•Муколитики
•Сосудосуживающие
•При тяжёлом осложнённом течении - ГКС
28. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЭТИОЛОГИЯ
•Возбудитель –Neisseria meningitidis.
•Грдиплококк
•Различия в строении полисахаридной капсулы обуславливает разделение менингококков на серогруппы: A,B,C,D,Y,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W135.
•Эпидемиологическую значимость имеет серотип А, реже С и B серотипы, вызывая генерализованные, тяжелые формы заболевания. Последнее время стал появляться серотип W, вызывая более тяжелое течение.
•Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерию от фагоцитоза.
•Незавершенный фагоцитоз
•Другой фактор патогенез - Термолабильный эндотоксин, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции, играет ведущую роль в патогенезе поражения сосудов и кровоизлияний во внутренние органы. Эндотелиотропное действие.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
•Антропоноз. Источником инфекции является больной человек и бактерионосители.
•Во время эпидемии число бактерионосителей приближается к 95%, однако заболевание развивается у менее чем 1% инфицированных лиц. На 1 случай генерализованной формы приходится до 5 тысяч носителей и больных назофарингитом
•Постоянный процесс иммунизации
•Механизм передачи – аэрогенный, путь воздушно-капельный при близком продолжительном контакте (30-50 см).
•Сезонность зимне-весенняя (февраль-апрель).
•Эпидемии повторяются через 10-15 лет. Последний период низкой заболеваемости длится более 30 лет.
•Спорадическая заболеваемость чаще встречается в раннем возрасте.
ПАТОГЕНЕЗ
•Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.
•Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем, где происходит его размножение. Благодаря наличию местного гуморального иммунитета происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений – транзиторное носительство.
•При снижении резистентности слизистой, дефиците секреторного Ig А внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки, вызывая развитие менингококкового назофарингита.
Менингококк попадает в кровеносное русло – образуется токсин – действие на эндотелий сосудов – выраженная температурная реакция + мелкоточечная петехиальная сыпь …
Инфекционно-токсический шок
Менингококк в большом количестве проникает в кровь – бактерицидное действие крови – разрушение менингококка – образование эндотоксина – эндотелиотропное дейстие – разрушение эндотелия и др слоев – активация свертывающей системы – тромбообразование – активация ДВС-синдрома – через повреждения стенки выходит жидкая часть крови и эритроциты – геморрагическая сыпь разной степени выраженности
+ общая интоксикация Ответная реакция макроорганизма:
Активация ГГНС – выброс в кровь ГКС и катехоламинов – активация биологического эффекта (?) – спазм сосудистого русла – утяжеления тромбообразования – активация свертывающей системы – утяжеление ДВС-синдрома + истощение коры надпочечников
Парасимпатическая реакция – расширение сосудов – увеличение объема сосудистого русла – относительный недостаток ОЦК - ИТШ
Инфекционно-токсический шок — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов
•При проникновении менингококка в кровь, в результате его разрушения образуется большое количество эндотоксина
•Под воздействием эндотоксина повреждается эндотелий сосудистой стенки, в первую очередь страдают капилляры – микроциркуляторное русло. Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – повышается проницаемость.
•При повреждении эндотелия активируется внутрисосудистое тромбообразование – ДВСсиндром.
•В результате нарушается микроциркуляция органов и тканей. Развивается гипоксия.
•Активация гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.
•Активируется симпатическая нервная система.
•Под действием биологически активных веществ и симпатикотонии наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Выброс также приводит к активации свертывающей системы – усугубляется ДВС-синдром. Повышается проницаемость сосудистой стенки.
•Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.
•Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию (гипоксемия), что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
•Вслед за выбросом биологически активных веществ возникает истощение коры надпочечников. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.
•В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Формируется относительное снижение ОЦК.
•Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части через порозную сосудистую стенку в межклеточное пространство, что усугубляет снижение ОЦК. Вместе с жидкой частью крови выходят форменные элементы. В результате повреждения сосудистой стенки образуются кровоизлияния (геморрагическая сыпь). Размеры кровоизлияний определяются размерами дефектов сосудистой стенки. Образованию кровоизлияний способствует переход ДВС-синдрома в фазу гипокоагуляции.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов
•Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.
•Нарушение микроциркуляции ЦНС влечет за собой отек – набухание головного мозга.
•Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.
•Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.
Патогенез менингита
•Через порозную сосудистую стенку менингококки попадают на мягкую мозговую оболочку.
•На мягкой мозговой оболочке формируется гнойный воспалительный процесс, распространяющийся с течением времени.
•С мягкой мозговой оболочки гнойный процесс может перейти на вещество головного мозга.
•В процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы (слуховой). Частое осложнение при позднем начале лечения – сенсорная тугоухость
Развивается не у всех. Необходим временной промежуток (к концу 2х суток). Менингит – менее тяжелый процесс, чем ИТШ.
Классификация менингококковой инфекции
I. Локализованные формы (назофарингит, носительство) II. Генерализованные формы
Типичные:
1.менингококкцемия
2.гнойный менингит
3.гнойный менингоэнцефалит
4.сочетание менингококкцемии и менингита Атипичные:
1.стёртая форма менингококкцемии
2.стёртая форма менингита
3.серозный менингит
4.гипертоксические формы
III. Редкие формы (пневмония, кардит, синовиит, иридоциклит)
Класссификация по тяжести:
1.очень тяжёлые
-инфекционно-токсический шок
-отёк – набухание головного мозга
2.тяжёлые
3.средней тяжести
4.лёгкие
по течению:
1.молниеносное (3-5 дней)
2.острое (2-3 недели)
3.затяжное (4-6 недели)
4.хроническое рецидивирующее
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Локализованные формы Острый назофарингит
-начинается остро с повышения температуры до субфебрильных, реже фебрильных значений
-жалобы: головная боль, боль и першение в горле ,заложенность носа, насморк со скудным
слизисто-гнойным, сукровичным отделяемым, сухой кашель
-при осмотре ротоглотки: гиперемия задней
стенки глотки, отёчность, иногда с наложением слизи
- часто имеет место двухсторонней склерит
Генерализованные формы Менингококкцемия