Teoria_k_ekzamenu_1
.pdf
12. ТРИХИНЕЛЛЕЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Tрихинеллез – биогельминтоз, вызываемый нематодами рода Trichinella, характеризующийся острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, гиперэозинофилией и различными аллергическими проявлениями.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители – круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида - Trichinellа spiralis c
тремя вариантами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis.
Трихинеллы - мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры.
Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином.
В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку.
На 4-7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10-30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму.
Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5-10 лет и более.
Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам.
Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2-2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа инвазированного животного.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Природно-очаговый биогельминтоз.
Источник возбудителя: пораженные трихинеллами домашние и дикие животные.
Путь заражения пищевой, при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса (чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.)).
Человек в цикле развития гельминта является биологическим тупиком (если только его кто-нибудь не съест).
Иммунитет стойкий, нестерильный, обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах зараженных людей.
Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца 2-й недели и достигает максимума на 4-7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает
проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии.
К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция.
При тяжелой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.
Взрослые особи выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие бурную воспалительную реакцию, что способствует миграции личинок. В тощей кишке активизируется система гормонов, вызывающих функциональные расстройства и болевой синдром.
Метаболиты мигрирующих личинок обладают сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отеком, повышением секреторной активности слизистых оболочек.
На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, легких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5-6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6-12 мес.
Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межреберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжелой формой болезни находят 50-100 личинок трихинелл и более в 1 г мышечной массы.
К концу 3-й недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула.
Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.).
КЛАССИФИКАЦИЯ По форме:
•Типичная
oЛёгкой степени
oСредней степени
oТяжёлая
•Бессимптомная
•Абортивная
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период от 5-8 дней до 6 недель (в среднем 10-25 дней).
Основные симптомы трихинеллеза - лихорадка, боли в мышцах, миастения, отеки, гиперэозинофилия крови.
•Начало подострое
•Первые симптомы – тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе (длятся до 6 недель)
•Лихорадка ремиттирующая, постоянная или неправильная; мб длительный субфебрилитет
•Отёки
oПериорбитальный → на лице → на шее, туловище, конечностях (неблагоприятный прогностический признак)
•Макуло-папулезные высыпания на коже, мб геморрагические; подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния
•Миалгия
oМышцы конечностей → в других группа, в т.ч. жевательных, межреберных и др.
oПри тяжёлом течении – генерализованная + миастения
oМб контрактуры
•Поражение лёгких
oВ первые 2 недели
oКашель, мб примесь крови в мокроте
o«Летучие» инфильтраты в лёгких
•Мб гепатоспленомегалия + поражение других органов.
Общая продолжительность манифестных форм болезни в зависимости от тяжести течения колеблется от 1-2 до 5-6 нед.
Период реконвалесценции при тяжелой форме трихинеллеза может составлять 6 мес и более. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови.
Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1-2 дня) клинические проявления.
ОСЛОЖНЕНИЯ Миокардит:
•Тахикардия
•Гипотония
•Мб нарушение сердечного ритма, развитие сердечной недостаточности
•Границы сердца расширены
•На ЭКГ – диффузные поражения миокарда, иногда коронарные нарушения
Пневмония:
•Клинически и рентгенологически выявляют признаки бронхита и «летучие» инфильтраты в легких
•При тяжелой форме – вид долевой пневмонии с появлением серозного выпота в полости плевры
•Мб отек легких
Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции.
Поражение ЦНС проявляется головной болью, сонливостью, иногда бредом, менингизмом, связанным с отечным синдромом.
В поздние сроки регистрируют тяжелые нарушения, такие как полиневриты, острый передний полиомиелит, тяжелая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis), менингит, энцефалит с развитием психозов, локального пареза или паралича, комы.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОАК:
•Лейкоцитоз
•Эозинофилия
Биохимия:
•Гипоальбуминемия
•Снижение уровня калия, кальция
•Повышение активности ферментов
Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллеза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл.
При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.
ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА.
Серологические методы диагностики можно использовать только с 3-й неделе болезни, так как в первые 2 недели преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии) и концентрация специфических антител в крови низкая.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальную диагностику проводят с ОКИ, брюшным тифом и паратифами, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отеком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллез дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.
Пример формулировки диагноза:
Трихинеллез, легкое течение болезни. РНГА 1:320.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных среднетяжелой и тяжелой формой трихинеллеза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля.
Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.
Этиотропная терапия:
•Албендазол
oвнутрь после еды по 400 мг (или 15 мг/кг) 2 раза в сутки, 14 дней
•Мебендазол
oвнутрь через 20-30 мин после еды 10 мг/кг в сутки в 3 приема, 14 дней
При легком течении болезни курс до 7 дней.
Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5-7 дней.
Патогенетическое лечение:
•дезинтоксикация
•антигистаминные препараты
•НПВС
•ГКС
oПри тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, легочной недостаточностью
oПреднизолон в суточной дозе 20-60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5-7 дней.
Диспансеризация:
Диспансеризацию переболевших осуществляют вpач-инфекционист или участковый терапевт в течение 6 мес и более, в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений.
Реконвалесцентов осматривают через 2 нед, 1-2 и 5-6 мес после выписки из стационара, обязательно выполняют клинический и биохимический анализы крови, а также ЭКГ, переболевшим в тяжелой форме.
Наличие изменений на ЭКГ и других остаточных проявлений - основание для того, чтобы продлить период наблюдения до 1 года.
ПРОФИЛАКТИКА
Основу профилактики трихинеллеза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа.
Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к реализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте.
Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний среди лиц, содержащих свиней в личном хозяйстве.
По каждому случаю заболевания трихинеллезом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить ее распространение.
Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.
13. ГИМЕНОЛЕПИДОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гименолепидоз – контактный биогельминтоз человека, вызываемый карликовым цепнем (Hymenolepis nana), при котором половозрелые и личиночные формы гельминтов паразитируют в кишечнике одного хозяина, что сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель гименолепидоза – цепень карликовый Hymenolepis nana относится к типу Platthelmintes,
классу Cestoidea.
Hymenolepis nana – небольшая цестода длиной 15-45 мм, шириной 0,5-0,7 мм с маленькой головкой, четырьмя присосками и коротким хоботком, на котором расположен венчик из 20-24 мелких хитиновых крючьев.
Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа члеников (около 200-300). Срединные членики содержат гермафродитную половую систему. В зрелых задних члениках расположена матка, заполненная яйцами на разных стадиях развития. Яйца выделяются циклически, соответственно смене поколений гельминтов. В яйцах находится личинка (онкосфера) с 6 крючьями.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Встречается повсеместно, особенно часто в странах с сухим жарким климатом, в районах с неблагополучными социально-экономическими условиями и низким уровнем жизни. В России наиболее высокая заболеваемость гименолепидозом отмечается на Северном Кавказе, в ближнем зарубежье – в Туркменистане, Узбекистане, Казахстане, Кыргызстане и в Республике Молдова.
Дети болеют в 4-5 раз чаще, чем взрослые. Гименолепидоз с наибольшей частотой регистрируют у детей младшего и среднего школьного возраста. Очаги гименолепидоза могут возникать в детских дошкольных учреждениях и в закрытых детских учреждениях: детских домах, интернатах и др. Дети заражаются Hymenolepis nana значительно легче, чем взрослые, и гораздо труднее от него излечиваются.
Заболеваемость гименолепидозом регистрируют в течение всего года, подъемы заболеваемости отмечают летом и осенью.
Источником заражения гименолепидозом является человек.
Механизм передачи гельминтоза – фекально-оральный, пути передачи – контактно-бытовой и пищевой.
Факторами передачи карликового цепня являются загрязненные яйцами гельминта руки, горшки, предметы личной гигиены, дверные ручки, пищевые продукты, а также мухи, тараканы, на которых яйца сохраняют свою жизнеспособность в течение 24 часов.
У взрослых имеет место тесный контакт с детьми (обслуживающий персонал в детских учреждениях, матери больных детей), поэтому для заболевания характерны семейные очаги.
ПАТОГЕНЕЗ
Инвазионные яйца Hymenolepis nana заглатываются человеком, попадают в проксимальные отделы тонкой кишки, из яиц освобождаются онкосферы и внедряются в кишечные ворсинки, где происходит их превращение в ларвоцисты-цистицеркоиды (данный процесс развития гельминта длится около 5-7 дней). Цистицеркоиды выходят в просвет кишечника, поступают в дистальные отделы тонкой кишки, где в течение 2-2,5 месяцев развиваются в половозрелые особи. Полный цикл развития Hymenolepis nana длится около 1 месяца.
Человек для Hymenolepis nana является одновременно промежуточным и основным хозяином (деградированный биогельминтоз), поскольку в организме человека гельминт проходит как личиночную, так и взрослую стадию развития. Срок жизни карликового цепня составляет не более 2 мес.
Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку тонкой кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия. Вследствие данного явления в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Процессы аутосуперинвазии сопровождаются яркими аллергическими проявлениями.
Ведущим фактором патогенеза гименолепидоза является механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и половозрелыми гельминтами. Ларвоцисты способны проникать за пределы кишечной стенки, тогда их обнаруживают в гиперплазированных лимфоидных фолликулах кишечника. Взрослые цепни повреждают слизистую оболочку кишечника присосками и крючьями, в местах их прикрепления под воздействием экскретируемых гельминтом протеолитических ферментов развиваются глубокие язвенные и некротические изменения. Также имеет значение сенсибилизация макроорганизма антигенами гельминта.
В результате обширного и глубокого воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки при гименолепидозе наблюдаются многочисленные взаимосвязанные патологические изменения:
•общая воспалительная реакция;
•интоксикация;
•нарушения переваривания (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) пищевых веществ, способствующих возникновению полидефицитных состояний, белково-калорийной недостаточности;
•развиваются диспептические расстройства, абдоминальный болевой синдром, дисбактериоз кишечника, которые оказывают неблагоприятное влияние на рост и развитие детей.
При манифестных формах гименолепидоза часто отмечаются неврологические нарушения.
Кроме того, Hymenolepis nana снижает иммунные реакции организма человека, последнее объясняет возможность длительного паразитирования паразита
КЛАССИФИКАЦИЯ По типу:
•Типичная (манифестная форма)
•Атипичная (бессимптомная, латентная форма)
По тяжести:
•Легкая форма
•Среднетяжелая форма
•Тяжелая форма
По характеру течения
•Без осложнений
•С осложнениями (белково-энергетическая недостаточность, мезаденит, синдром мальабсорбции, язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника, полигиповитаминозы)
По характеру течения:
•Острое (до 1,5-2 мес.)
•Хроническое (более 1,5-2 мес.)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период около 2 недель.
У 30% инвазированных заболевание протекает бессимптомно.
Степень выраженности клинических проявлений при манифестных формах заболевания зависит от иммунологической реактивности организма. Хроническое рецидивирующее течение гименолепидоза отмечается у иммунокомпроментированных больных.
При тяжёлых формах – + синдром интоксикации.
Симптомы поражения ЖКТ (диспептические проявления, абдоминальные боли) – наиболее постоянные при манифестных формах гименолепидоза любой степени тяжести: тошнота, изжога,
нарушение аппетита, рвота, неустойчивый стул, метеоризм; боли в эпигастрии, в правом подреберье без четкой связи с приемом пищи (ноющие и/или приступообразные).
Нередко наблюдается гепатомегалия и нарушения функции печени.
Синдром аллергических проявлений может наблюдаться при гименолепидозе любой степени тяжести: кожный зуд, крапивница, ринит, эозинофилия в клиническом анализе крови и др.
Симптомы интоксикации отмечаются при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания: субфебрилитет, головная боль, головокружение, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность.
Синдром неврологических нарушений наблюдается у больных при среднетяжелой и тяжелой формах: сонливость, апатия, судорожные мышечные подергивания, эпилептиформные припадки, обмороки, бессонница и т. д.
Осложнения гименолепидоза наблюдаются при тяжелых формах заболевания и у иммунокомпроментированных лиц:
•синдром мальабсорбции
•полигиповитаминозы
•белково-энергетическая недостаточность
•мезаденит
•язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника
•дисбактериоз кишечника
•иммуносупрессия
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОАК
•эозинофилия
Копрограмма:
•нарушения переваривания
Копроскопия:
•микроскопическое исследование свежих фекалий на яйца карликового цепня (3-кратно, интервал 2 недели)
ПЦР кала. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение:
•Режим
•Диета
Медикаментозное лечение:
• средства этиотропной терапии
oпразиквантел
oбильтрицид
oазинокс
•средства симптоматической терапии
oдезинтоксикация
oкоррекция электролитных нарушений
oобезболивающие (спазмолитики)
oантигистаминные
oжаропонижающие
•средства для нормализации кишечного микробиоценоза
•витаминотерапия
Критерии выздоровления:
•отсутствие признаков выраженной астенизации
•отсутствие или значительное уменьшение выраженности аллергических проявлений
•отсутствие диспептических симптомов и абдоминальной боли
•нормализация показателей клинического анализа крови
•отрицательные трехкратные результаты микроскопических исследований фекалий на яйца карликового цепня через 14 дней после проведения курса дегельминтизации (при отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 2 нед.)
Диспансерное наблюдение:
Проводится врачебное наблюдение переболевших гименолепидозом детей длительностью не менее 6 мес. (педиатр, семейный врач, инфекционист, паразитолог).
Контрольное микроскопическое исследование фекалий на яйца карликового цепня выполняется в первые 2 мес. наблюдения – 1 раз в 2 нед., затем– ежемесячно.
Реконвалесцентов гименолепидоза снимают с диспансерного учета после получения шести отрицательных результатов обследования на яйца карликового цепня.
Профилактика:
Больного изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 1-2 недели).
Больному рекомендуется соблюдение личной гигиены: тщательное мытье рук после каждого посещения туалета, коротко подстриженные ногти, частая смена белья, стирка белья в горячей воде и проглаживание всех вещей горячим утюгом.
В помещении, где находится больной гименолепидозом, производится ежедневная влажная уборка с использованием дезинфектантов. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.
Детей, инвазированных карликовым цепнем, рекомендуют не допускать в детские дошкольные учреждения на период лечения и проведения контрольного обследования после его завершения.
Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не организовываются.
Меры общественной профилактики в очаге гименолепидоза предусматривают выявление и лечение больных; профилактическое обследование детских коллективов и обслуживающего персонала, контингентов работников питания, водоснабжения, торговли; санитарную обработку игрушек и предметов быта в детских учреждениях; санитарно-просветительную работу среди родителей и работников детских учреждений.
Специфическая профилактика гименолепидоза не разработана.