- •Вопросы к экзамену для студентов 5 курса (10 семестр).
- •2.Этиология и патогенез ревматизма. Особенности течения у детей.Острая сердечная недостаточность, неотложная помощь.
- •3.Ревматизм. Критерии Джонса-Киселя-Нестерова, клиника, принципы этапного лечения и профилактика.
- •4.Ревматизм. Клиника, принципы этапного лечения и профилактика.
- •5.Врожденные пороки сердца. Классификация. Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Клиника, диагностика.
- •6.Малая хорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •7.Классификация ревматизма. Показатели активности ревматического процесса у детей.
- •8.Ювенильный ревматоидный артрит, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
- •9.Ювенильный ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, классификация.
- •10.Геморрагический васкулит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.
- •11.Тромбоцитопеническая пурпура. Этиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика. Носовое и желудочное кровотечение, неотложная помощь.
- •12.Лимфобластный лейкоз у детей. Этиология, патогенез. Современные подходы к лечению. Профилактика нейролейкоза.
- •13.Гастродуоденальная патология у детей: гастрит, гастродуоденит. Этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение, профилактика.
- •14.Этиология и патогенез язвенной болезни у детей. Клиника, современные принципы лечения, профилактика.
- •15.Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология, патогенез, классификация, клиника. Принципы диагностики и лечения.
- •16.Ангиохолецистит: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •17.Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение и профилактика.
- •20.Классификация гломерулонефрита у детей. Клиника и лечение острогогломерулонефрита с нефритическим синдромом.
- •21.Конституционально-экзогенное ожирение у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, принципы лечения. Реабилитация. Профилактика.
- •22.Наследственные заболевания эндокринной системы. Врожденная дисфункция коры надпочечников.
- •23.Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез. Гипергликемическая кома, неотложная помощь.
- •24.Наследственные заболевания крови. Болезнь Минковского_Шоффара. Патогенез, клиника, Дифференциальный диагноз, диагностика, лечение.
- •25.Йоддефицитные состояния у детей. Врожденный гипотиреоз, этиология, патогенез. Скрининг. Клиника, профилактика, лечение.
- •26.Эндемический зоб. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •27.Хромосомные болезни у детей. Болезнь Шерешевского-Тернера. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •28.Наследственные заболевания бронхолегочной системы у детей. Муковисцидоз. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •Клиника, осложнения и лечение гриппа у детей.
- •Клинические проявления энтеровирусной инфекции у детей.
- •Клинические проявления аденовирусной инфекции у детей. Гипертермический синдром, неотложная помощь.
- •Парагриппозная инфекция у детей. Клиника, осложнения, лечение.
- •Принципы лечения орви у детей. Борьба с респираторными заболеваниями в детских учреждениях.
- •Прививочный календарь.Анафилактический шок, неотложная помощь.
- •Осложнения, лечение и профилактика эпидемического паротита.
- •Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение и профилактика.
- •Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика.
- •Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение и профилактика.
- •Клиника коклюша. Особенности течения коклюша у детей грудного возраста.
- •Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз с корью, осложнения, лечение и профилактика.
- •Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
- •2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.
- •Дифтерия дыхательных путей. Клиника. Лечение. Профилактика.
- •Клиника дифтерийного крупа и его дифференциальный диагноз с крупами другой этиологии.
- •Инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный диагноз, лечение.
- •Менингококковый менингит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика.
- •Инфекционно-токсический шок, неотложная помощь.
- •Серозные менингиты у детей: этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.
- •Спид. Клиника, ранняя диагностика, этиология, эпидемиология, лечение. Профилактика, прогноз.
- •Врожденный сифилис. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Токсоплазмоз, этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика.
- •Хламидийная инфекция, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
13.Гастродуоденальная патология у детей: гастрит, гастродуоденит. Этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение, профилактика.
Гастродуоденит – это воспаление слизистой, поражающее сразу два органа – желудок и двенадцатиперстную кишку, в отличие от гастрита, локализованного только в желудке.
Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка.
Патогенез
Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.
Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.
Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.
Классификация
При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):
• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.
Симптомы гастрита
Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.
Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.
Диагностика
• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.
Лечение гастрита
• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.
___________________________________________________________
Гастродуоденит – сочетанное воспаление слизистой оболочки желудка (чаще его привратникового отдела) и 12-перстной кишки, характеризующееся нарушением секреции и моторики желудочно-кишечного тракта.
Этиология
Гастродуоденит является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют эндогенные и экзогенные причины его развития.
Среди эндогенных причин гастродуоденита большое значение придается повышенному кислотообразованию, уменьшению образования слизи, нарушению гормональной регуляции секреции. Кроме того, к развитию гастродуоденита предрасполагают заболевания печени и желчных путей, эндокринная патология.
Среди экзогенных этиологических факторов выделяют физические, как например, прием острой, холодной или горячей пищи, химические (воздействие пестицидов). Важнейшим фактором является попадание в пищеварительный тракт бактерии Helicobacter pylori.
Патогенез
При воздействии патологических этиологических факторов на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки развивается воспалительная реакция, что приводит к нарушению физиологической регенерации слизистой и развитию её атрофии. Также развитие многих хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта сопровождается повреждением тканей вследствие избыточного образования в них активных форм кислорода (АФК). Основным источником образования АФК в гастродуоденальной зоне являются полиморфноядерные лейкоциты, инфильтрировавшие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Недостаточное функционирование систем антиоксидантной защиты (АОЗ) ведёт к развитию окислительного стресса[3][4]. Все эти факторы приводят к нарушению секреторной и моторной функций. Как правило, отмечают повышение тонуса и моторики желудка, дискинезию двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления
Клинические проявления гастродуоденитов разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме. Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Объективно наблюдаются бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.
Диагностика
Эндоскопическое обследование
Эндоскопически при гастродуодените обычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок и т. д.
Иногда слизистая оболочка представляется бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это типично для атрофического процесса, однако наличие или отсутствие атрофии и её степень могут быть оценены лишь гистологически.
Гистологическое обследование
Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики гастродуоденита, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических процессов.
Оценка секреторной функции желудка
Основная статья: Внутрижелудочная pH-метрия
Оценка секреторной функции желудка может осуществляться при помощи метода внутрижелудочной pH-метрии.
Внутрижелудочная pH-метрия позволяет оценить pH в области тела и антрального отдела желудка с помощью специального зонда с двумя встроенными электродами. Нормальная pH в области тела желудка натощак составляет у детей старше 5 лет 1,7-2,5, после введения стимулятора (гистамина) — 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме pH выше 5, то есть разница между pH тела и антрального отдела в норме выше 2 ед. Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении нейтрализующей способности антрального отдела и возможном закислении двенадцатиперстной кишки.
Секреторная функция считается пониженной, если снижены все показатели и в базальной, и в стимулированной фракции. Секреторная функция считается повышенной, если повышены даже отдельные показатели хотя бы в одной из фракций.
Хронический гастродуоденит у детей чаще протекает с нормальной или повышенной секреторной функцией, некоторое снижение показателей при хорошем ответе на стимулятор является проявлением индивидуальной нормы. Истинное снижение желудочной секреции характеризуется рефрактерностью к введению стимулятора и типично для тяжелых атрофических форм гастрита, которые редко встречаются у детей.
Обследование моторной функции
Основная статья: Антродуоденальная манометрия
Основная статья: Электрогастроэнтерография
Оценка моторной функции проводится на основании антродуоденальной манометрии. Также оценить моторику желудка можно по электрогастрографии (ЭГГ), а также по УЗИ желудка с предварительным заполнением его водой.
Рентгеноскопия
Рентгеноскопия желудка с барием не является методом диагностики ХГД, но может использоваться для оценки эвакуаторной функции в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (врожденные пороки, стеноз привратника, опухоли, хроническая дуоденальная непроходимость и т. д.).
Диагностика Нр-инфекции
Диагностика Нр-инфекции является обязательной для уточнения типа гастродуоденита и последующего лечения. Различают 3 группы методов диагностики хеликобактериоза:
• Гистологический метод достаточно надежен и является золотым стандартом в диагностике хеликобактериоза.
• Бактериоскопия — обнаружение Нр в цитологических мазках с биоптата на стекло, методы окраски те же.
• Дыхательный тест - определение инфекции хеликобактера, посредством измерения выдыхаемого воздуха.
Лечение
Лечение гастродуоденитов длительное, последовательное, этапное. Включает рациональный общий, пищевой и двигательный режим, диету, антацидные препараты при повышенной кислотопродукции (викалин, алмагель), средства, стимулирующие репаративные процессы, поливитамины, по показаниям — спазмолитические, седативные препараты, фитотерапия, минеральные воды, в случаях вторичного гастродуоденита со снижением кислотопродукции показаны ферментные препараты.
Наличие дисбаланса между процессами образования активных форм кислорода и их инактивацией определяет необходимость[источник не указан 2410 дней] дополнительного использования антиоксидантных средств (витамин Е (токоферол),витамин С (аскорбиновая кислота), убихинон, витамин А (ретинол), бета – каротин и др.) для осуществления полноценной патогенетической терапии гастродуоденальной патологии. Также необходимо комплексное лечение сочетанных заболеваний органов пищеварения.
Профилактика
Профилактика гастродуоденита включает в себя рациональный пищевой, общий и двигательный режим, качественно сбалансированное питание, соблюдение всех элементов здорового образа жизни. Оптимальное лечение и реабилитация гастродуоденита — одна из наиболее действенных мер, направленных на профилактику язвенной болезни.
