16. Клиника коклюша. Особенности течения коклюша у детей грудного возраста.

Коклюш — острая инфекция дыхательных путей, вызванная бактериями Борде-Жангу, или Bordetella pertussis. Наиболее опасна для детей до года. Основным признаком является спазматический кашель.

Симптомы коклюша

Инкубационный период продолжается до 14 суток. В этот период пациент не предъявляет жалоб, но уже с конца данного периода становится опасен для окружающих, так как начинает выделять коклюшный микроб во внешнюю среду при кашле и чихании. Начало болезни постепенное без лихорадки с умеренно выраженной интоксикацией.

По мере развития заболевания появляются следующие синдромы:

• респираторный (кашель, скудный насморк без гнойного отделяемого);

• интоксикации — выражен умеренно, характеризуется кратковременной невысокой температурой. Высокая температура возможна при развитии осложнений (пневмонии).

Болезнь начинается с появления кашля на фоне слабой интоксикации и насморка. Интенсивность кашля постепенно нарастает, с 10-14 дня кашель становится мучительным, приступообразным с формированием характерных реприз с остановкой дыхания и затруднённым вздохом. Реприза представляет собой кашлевые толчки, сменяющиеся глубоким вдохом по типу "петушиного крика". В приступе кашля у больного синеет лицо, кончик языка при кашле направлен вверх, возможны кровоизлияния в кожу лица и склеры. В одном приступе может быть от 2 до 15 реприз. У детей приступы часто заканчиваются рвотой.

При тяжёлом течении с частотой реприз более 15 в сутки, большой частотой рвоты, связанной с кашлем, отмечается ухудшение физического состояния. Дети до года теряют в весе, начинают отставать в физическом и нервно-психическом развитии, теряют приобретённые навыки: перестают держать головку, переворачиваться, не сидят, хотя до развития заболевания данные навыки присутствовали.

При аускультации (выслушивании дыхания через фонендоскоп) выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет

Коклюш у детей первого года жизни: особенности течения

Чем младше ребенок, тем тяжелее у него протекает заболевание. У детей грудного возраста в моменты кашля с репризами остановка дыхания может продолжаться от нескольких секунд до минуты и более! В связи с этим возрастает риск острой гипоксии головного мозга и других жизненно важных органов и систем. На фоне дефицита кислорода, как осложнение у малыша могут развиваться отклонения психического, умственного и физического развития.

Вот чего стоит опасаться, так как это возможных осложнений, например, пневмонии. Вызывает ее вовсе не палочка коклюша, а условно-патогенная микрофлора, активизирующаяся на фоне сниженного иммунитета и недостаточного очищения дыхательных путей от слизи во время кашля.

17. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз с корью, осложнения, лечение и профилактика.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее называемый S. haemolyticus) — р-гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные^или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факуль тативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae.

Эпидемиология Источником инфекции является больной скарлатиной, а носитель стрептококка, также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрослые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

Классификация 1. По форме: типичная; атипичная: а) стертая (без сыпи), б) формы с агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая), в) экстрафарингеальная (экстрабуккальная), абортивная 2. По тяжести: легкие, переходящие к средней тяжести; среднетяжелые, переходящие к тяжелым; тяжелые — токсическая, септическая, токсико-септическая. 3. По течению заболевания: острое; затяжное; без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами и осложнениями. 4. По характеру осложнений; аллергического типа (нефрит, миокардит, синовит, реактивный лимфаденит и др.); гнойные; септикопиемия; микст-инфекция.

Клиника Основными клиническими проявлениями скарлатины являются: острое начало, повышение температуры тела до высоких цифр, симптомы интоксикации, боль в горле (ангина), наличие регионарного лимфаденита и появление к концу 1-го или на 2-й день сыпи. Инкубационный период скарлатины колеблется от 2 до 7 дней. Ангина — постоянный симптом типичной скарлатины, для которой характерна яркая гиперемия слизистой ротоглотки (миндалин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, некротической и ложно-фибринозной. Сыпь при скарлатине появляется в первые 2 дня болезни, по характеру она мелкоточечная, расположена на гиперемиро-ванном фоне, сгущаясь в местах естественных складок, на боковых поверхностях туловища. Наиболее густо сыпь располагается на лице в области щек, оставляя резко бледным носогубный треугольник. Иногда наряду с мелкоточечной сыпью имеют место мелкие петехиаяьные элементы, а также появление в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью (так называемая мидиарная сыпь). При тяжёлых формах скарлатины сыпь может быть не только обильной, но и пятнисто-папулезной или геморрагической, иметь цианотичный вид. Обычно сыпь держится 3—7 дней, а затем исчезает, не оставляя пигментации. После ее исчезновения наблюдается шелушение кожи от мелкого отрубевидного в области шеи, мочек ушей до крупнопластинчатого на ладонях, пальцах рук и ног. В первые дни заболевания у детей наблюдается выраженная обложенность языка густым серо-желтым налетом. Начиная с 3—4-го дня болезни происходит постепенное очищение с краев и кончика языка от налета, в результате чего обнажается гипертрофированный сосочковый слой. Язык становится ярко-красного цвета, что делает его похожим на ягоду малины (симптом «малиновый язык»). Этот симптом держится в течение 1—2 недель. Изменения со стороны сердца при скарлатине развиваются чаще всего на 2-й неделе заболевания и характеризуются небольшим расширением границ относительной тупости сердца влево, появлением нечистоты или систолического шума на верхушке и 5-й точке, склонностью к брадикардии. При углубленном исследовании обнаруживаются экстракардиальные причины (токсическое влияние на проводниковую систему сердца), в пользу чего свидетельствует быстрое исчезновение клинических симптомов по окончании «вагус-фазы». При длительном сохранении данной симптоматики (3—4 недели) можно считаться с инфекционным миокардитом как осложнением скарлатины. В чем сущность патогенетических механизмов развития симптома «белого дермографизма»? Токсины бета-гемолитического стрептококка специфически действуют на вегетативную нервную систему, что проявляется повышением тонуса симпатической нервной системы в первые 7 дней болезни (симпатикус-фаза) с последующей сменой повышения тонуса парасимпатической системы на 2-й неделе заболевания (вагус-фаза). Одним из клинических проявлений повышения тонуса вегетативной нервной системы является симптом «белый дермографизм», возникающий в результате спазма или паралитического состояния периферических сосудов.

Легкая форма характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, умеренными изменениями в зеве в виде катарального тонзиллита. Состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5—38,5° С. Жалобы отсутствуют, иногда отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле при глотании, возможна однократная рвота. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3—4-му дню болезни; изменения в зеве сохраняются 4—5 дней.

Среднетяжелая форма сопровождается значительной интоксикацией и выраженными изменениями в месте входных ворот. Дети жалуются на слабость, головную боль, снижение аппетита, боль при глотании. Температура тела повышается до 38,6—39,5°С, рвота обычно повторная. В зеве наблюдаются явления тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией, не редко с гнойным выпотом в лакунах и нагноившимися фолликулами. На слизистых оболочках мягкого неба иногда отмечается точечная энантема. Сыпь яркая обильная, на гиперемированном фоне кожи, сохраняется 5—6 дней. У всех больных выявляют изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардию, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления.

Тяжелая форма скарлатины может протекать с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая форма) или септическими поражениями (септическая форма). При сочетании выраженных начальных симптомов токсикоза и септических проявлений форму скарлатины расценивают как токсикосептическую.

Токсическая форма скарлатины характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации. Отмечается повторная рвота, головная боль, возбуждение, бред, потеря сознания, судороги. Температура тела повышается до 40°С и выше. Характерен вид лица больного: яркий румянец щек с резко выраженным бледным носогубным треугольником, яркие сухие губы, инъекция сосудов склер. Зев яркий, «пылающий»; гиперемия, доходящая до границы мягкого и твердого неба, точечная энантема геморрагического характера. Сыпь на теле яркая, на гиперемированном фоне кожи, нередко с геморрагиями. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы выявляются уже в начале болезни — отмечается выраженная тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД. По мере нарастания токсикоза, иногда даже в первые сутки, может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ): появляется цианоз, похолодание конечностей, частый нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, резкое падение АД, олигурия. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает в первые сутки от начала заболевания.

Септическая форма скарлатины сопровождается развитием тяжелых воспалительных гнойных и гнойно-некротических процессов, исходящих из первичного очага поражения. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Нарастает температура тела, воспалительный процесс в зеве приобретает характер некротического, при этом очаги некрозов появляются не только на небных миндалинах, но и дужках, у основания язычка. Развиваются гнойный лимфаденит тонзиллярных лимфатических узлов с вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (аденофлегмона), гнойный отит, этмоидит, мастоидит. При отсутствии этиотропной терапии заболевание быстро прогрессирует, развивается тяжелое септическое состояние и летальный исход.

Осложнения Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синуит, мастоидит, нефрит. В генезе осложнений основную роль играют два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложнения при скарлатине возникают на 2—3-й неделе от начала заболевания. Каковы аллергические осложнения при скарлатине? Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефрита, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется интоксикацией, повышением темпертуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно локализующейся на разгибательных поверхностях.

дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов Ведущим клиническим симптомом при скарлатине является мелкоточечная сыпь, поэтому скарлатину необходимо дифференцировать с капельными детскими инфекциями, протекающими с экзантемами (корь, краснуха, ветряная оспа, энтеровирусная экзантема), стафилококковой инфекцией, псевдотуберкулезом, а также неинфекционными заболеваниями (потница, аллергическая сыпь, укусы насекомых — схема 17.

Лечение Основными принципами лечения скарлатины являются: диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная)постельный режим в остром периоде (5—7 дней); дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально); антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики); десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил и др.); симптоматические средства (жаропониЬкйдщиё, "местное действие дезинфицирующих препаратов и др.); физиолечение (кварц, УВЧ). Необходимо отметить обязательное и раннее назначение антибиотиков, что является профилактикой развития осложнений. Курс антибактериального лечения составляет 5—7 дней, а способ введения (внутрь или парентерально) зависит от тяжести течения скарлатины.

Патогенез Инфекция чаще всего (97%) попадает в организм через миндалины, реже (1,5%) через поврежденную кожу или слизистые оболочки матки (экстрафарингеальная форма скарлатины) Возможно (до 1%) попадание возбудителя через легкие. В развитии скарлатины различают 3 линии патогенеза' септическую, токси ческую и аллергическую. Попадая на слизистую или поврежденную кожу, бета-гемолитический стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспаления. Отиты, мастоидиты, аденоф-легмоны, воспаление придаточных пазух и другие гнойные осложнения являются септическими проявлениями скарлатины. Токсин гемолитического стрептококка, проникая в кровь и имея тропизм к вегето-сосудистому, нервно-эндокринному аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, поражение центральной и вегетативной нервной систем. В результате циркуляции и распада бета-гемолитического стрептококка повышается чувствительность организма к белковому компоненту микроба и развивается инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся в виде аллергической сыпи, осложнений (псевдорецидивы, нефриты, артралгии и др.). В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины наблюдается слущивание эпителия, скопление стрептококка, зона некробиоза и некроза, распростроняющегося вглубь. В регионарных лимфатических узлах также обнаруживаются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. При септической форме гнойные и некротические очаги локализуются в различных органах и тканях. В миокарде имеются дистрофические изменения, в печени — жировая" дистрофия. В головном мозге — острое набухание и резкие циркуляторные нарушения.