25. Инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный диагноз, лечение.

Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекционное

Заболевание с разнообразными путями передачи возбудителя, характеризуется циклическим течением с проявлениями общетоксического синдрома, тонзиллитом, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, своеобразными изменениями периферической крови.

Является одной из форм Эпштейна-Барр-инфекции, синоним — болезнь Филатова.

Этиология

 Вирус Эпштейна-Барр — ДНК-содержащий вирус из семейства герпетических вирусов

Патогенез

 Входные ворота вируса — слизистые

 Репликация в эпителии (носо- и ротоглотки, протоков слюнных желез) и в лимфоидных

образованиях

 Гематогенная и лимфогенная диссеминация

 Заселение в В-лимфоциты, пролиферация лимфоидных и ретикулярных клеток,

трансформация их в плазматические

 Активация Т-супрессоров, рост пула молодых Т-лимфоцитов, появление в крови т. н. атипичных мононуклеаров

Подавление пролиферации Т-супрессорами,

действие естественных киллеров и

антителозависимый цитолиз

 Гибель инфицированных клеток и высвобождение вируса

 Нейтрализация вируса антителами

 Клиническое выздоровление

 Сохранение части инфицированных В- лимфоцитов

 Пожизненная персистенция вируса

Клиническая картина

 Инкубационный период - 5-45 дней

 Начало болезни:

- у детей острое

- у взрослых постепенное

 Начальный период - 1 неделя – ОТС - увеличение миндалин всего кольца Пирогова — заложенность носа без выделений, гнусавость голоса, лицо пастозно - катаральные явления в ротоглотке - увеличение шейных, подчелюстных и др. лимфоузлов

Разгар: со 2-ой недели болезни

- лихорадка в течение 2-4 недель, затем может быть длительный субфебрилитет

- интоксикация неспецифическая

- лимфоаденопатия

- гепатоспленомегалия

- тонзиллит

- лейкоцитоз, нейтропения, ускорение СОЭ, лимфомоноцитоз, атипичные моно-нуклеары - до 30-40%, в течение 2-3 недель

- сыпь

Лечение

 Госпитализация по показаниям, стол 5, постельный или полупостельный режим

 Дезинтоксикация, десенсибилизация

 Ацикловир 200 мг 5 раз в день, Виферон 500 тыс 2 раза в день per rectum

 Антимикробная терапия при наличии наложений на миндалинах — макролиды, фторхинолоны, метронидазол, фунгициды

 ГКС (пульс-курс 3-5 дней) при тяжелом течение, поражении ЦНС, тромбоцитопении

и гемолизе, при угрозе асфиксии

Дифференциальный диагноз проводится со (1) стрепококковым тонзиллитом, (2) токсической формой дифтерии, (3) аденовирусной инфекцией, (4) корью, (5) краснухой, (6) токсоплазмозом, (7) туберкулезом, (8) генерализованной формой листериоза, (9) псевдотуберкулезом, (10), (12) цитомегаловирусной инфекцией, (13) хламидиозом, (14) листериозом, (15) ВИЧ-инфекцией.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей.

Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов (вирусных частиц) ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию (попадание вируса в кровоток) и генерализацию инфекции. В том числе происходит накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, а также развитие интоксикационного синдрома.

Патофизиология: как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз

Ввиду тропности ВЭБ к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), вирус внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию (разрастание) B-лимфоцитов. В результате развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведёт к выраженному иммунодефициту. Следствием этого может стать наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит).

С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определённой мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.