Прививочный календарь.Анафилактический шок, неотложная помощь.
При появлении симптомов анафилактического шока необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь.
До приезда специалистов нужно:
Устранить контакт с аллергеном. Если шок вызван ядом насекомого, то необходимо его удалить. Например, вынуть жало, после чего на место приложить кусочек льда. Если реакция вызвана пищей, то оставшиеся кусочки следует удалить изо рта больного.
Положить человека на спину, при этом ноги должны располагаться выше уровня головы.
При развитии рвоты повернуть голову человека набок. Это поможет предотвратить попадание рвотных масс в лёгкие.
Обеспечить постоянный приток воздуха. Тесные вещи нужно снять, ремни расстегнуть. При возможности нужно открыть окна.
Если ротовая полость забита рвотными массами, то необходимо удалить любые остатки пищи, слизь, слюни. Если человек находится в сознании, необходимо прополоскать рот чистой водой. При наличии зубных протезов следует снять их.
Неотложная помощь при анафилактическом шоке также может включать:
Подкожное или внутривенное введение адреналина для устранения острой дыхательной недостаточности. 1 мл 0,1% раствор адреналина гидрохлорида разводится до 10 мл физраствором.
Введение глюкокортикоидов для купирования анафилактического шока. Например, преднизолон в дозировке 90–120 мг или дексаметазон в дозировке 12–16 мг.
Введение антигистаминных препаратов с целью снизить артериальное давление, снять спазмы с бронхов и уменьшить уровень отёчности лёгких. Сначала инъекцией, далее в таблетках (тавегил, супрастин, димедрол).
В тяжёлых случаях пациентам может потребоваться искусственная вентиляция лёгких и закрытый массаж сердца.
Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника эпидемического паротита.
Эпидемический паротит - это острая инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающая слюнные железы и нервные клетки.
Этиология Возбудитель паротита эпидемического — вирус, относящийся к роду Paramyxovirus, сем. Paramyxoviridae, морфологически типичен для парамиксовирусов крупных размеров (120—300 нм), округлой формы. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Од-ноцепочная РНК- не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого (s) — комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время. Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызывать образование нейтрализующих, компле-ментсвязывающих и ангигемагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы. Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18— 20°С сохраняется несколько дней, при низких температурах — до бмес. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56°С в течение 20 мин. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65°С и 80°С соответственно до 30 мин. Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофили-зированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 ч при 40°С. Быстро инактивируют вирус 1 %-ный раствор лизола, 2%-ный раствор формалина, ультрафиолетовое облучение.
Эпидемиология Источником инфекции является больной (как манифестными, так и стертыми формами) человек. После 9-го дня от момента заболевания больной считается незаразным. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Не исключена возможность заражения через загрязненные слюной предметы. Восприимчивость колеблется от 50 до 85 %. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрастеот 3 до 6 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболеваний не встречаются. Паротитная инфекция регистрируется на протяжении всего года с подъемом заболеваемости в зимне-весенний период.
Патогенез Входными воротами при паротитной инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная виремия) и ее током заносится в слюнные железы и другие органы (поджелудочную железу, яички, нервную систему). При этом наиболее подходящие условия для размножения возбудитель находит в слюнных железах. Поражение иных железистых органов и мягких мозговых оболочек чаще развивается не с первых дней болезни, а спустя 5—10 сут. После воспаления околоушной железы, что, по-видимому, связано с развитием вторичной вирусемии.