Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
Возбудитель дифтерии - токсигенная коринебактерия дифтерии
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.
Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент.
Этиология: дизентерийная палочка Леффлера.
Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.
Патанатомия
По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.
В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения - во внутренних органах.
При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки
(Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам).
Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза.
Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).
Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.
2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.
За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы.
Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь.
Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus.
3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения.
Особенности течения дифтерии у привитых детей.
Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируются локализованные формы дифтерии зева (97,4%). Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Локализованная форма дифтерии зева не имеет тенденции к распространению процесса; осложнения развиваются редко. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).
Классификация дифтерии. Клиника локализованной дифтерии зева.
Классификация и стадии развития дифтерии
1. По клинической форме:
а) атипичная (катаральная);
б) типичная (с плёнками):
• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;
2. По степени тяжести:
• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая.
3. По носительству:
• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).
4. По локализации:
• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.
5. При дифтерии зева:
а) атипичная;
б) типичная:
• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая[3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).
Общее состояние: температура высокая, субфебрильная, нормальная; симптомы интоксикации выражены умеренно; жалобы на боль в горле при глотании; умеренно увеличенные шейные лимфатические узлы;
Лечение.
1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки.
2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию.
3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями,
4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию.
5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии.
6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед.
7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей.
Клиника и лечение токсической дифтерии зева.
передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше.
Клиническая картина.
Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени.
Лечение.
1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки.
2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию.
3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями,
4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию.
5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии.
6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед.
7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей.
Осложнения токсической дифтерии, их лечение.
Токсигеская форма дифтерии может развиваться из распространенной (без специфического лечения), преимущест¬венно у непривитых. Характерно ост¬рое начало болезни с повышения темпера¬тура тела до 39-40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло¬стью (иногда возбуждением), общей сла¬бостью, головной болью, повторной рво¬той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).
При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи¬стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра¬ниц и локальных выбуханий, быстро на¬растает, просвет зева резко сужается, язы¬чок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».
Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-ые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по¬вторяя рельеф небных миндалин, распро-страняются на небные дужки, мягкое не¬бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за¬болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений→ наруше¬ние дыхания, которое становится затруд-ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос невнятный, с носо¬вым оттенком. Появляется специфиче¬ский, сладковато-приторный запах изо рта. С 1-х дней болезни значительно ↑ и уплотнение регионарных ЛУ, болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен. Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под¬кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-ые сут¬ки болезни. Отечные ткани желеобразной конси¬стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар¬ных ЛУ к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза¬ди - на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от рас-пространенности отека выделяют:
субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче¬ских узлов;
токсическую I степени — отек до середины шеи;
токсическую II степени — отек, спускающийся до ключиц;
токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.
Лечение.
Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес¬кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю¬чая резкие движения).
Постельный режим — не ме¬нее 30—45 дней.
Питание в остром периоде – механически щадящая пища
Специфическая терапия- антитокси¬ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), при установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно.
Субтоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME)-60; Курс лечения (тыс. ME) -60-100 )
Токсическая дифтерия ротоглотки:
I степени (Первая доза (тыс. ME) – 60-80; Курс лечения (тыс. ME) – 120-180 )
II степени (Первая доза (тыс. ME) – 80-100; Курс лечения (тыс. ME) – до250 )
III степени (Первая доза (тыс. ME) – 100-150; Курс лечения (тыс. ME) – до 450)
Гипертоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME) – 150-200; Курс лечения (тыс. ME) – до 500 )
В случаях необходимости повторное введение АПДС проводят через 8-12 часов. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.
Антибактериальная терапия. Аб. назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам 1 и 2 поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при токсической — 7—10 дней.
Патогенетическая терапия.
1. Глюкокортикостероиды(дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера¬пии— 5—10 дней
2. Инфузионная терапия. Из расчета физиологической потребности: 5% раствор глюкозы с витамином С., альбумин, свежезамороженную плазму
При развитии ДВС-синдрома : ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).
рекомбинантные интерфероны (виферон и др.)-цель снизить частоту и тяжесть специфических осложнений
Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко¬кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты (мексидол), антигистаминные (тавегил, супрастин), посиндромная терапия, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта и прогрессировании стеноза гортани - продленную эндотрахеальную интубацию или опера¬тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.
Лечение
при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.