Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Микробиология 1 кафедра / Микробиология за 3 дня.pdf
Скачиваний:
6
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
1.24 Mб
Скачать

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

Тема 32. Микробные формы с дефектной клеточной стенкой

1. Бактерии с нарушенной клеточной стенкой

При воздействии на растущую бактериальную культуру различных веществ образуются безоболочечные формы бактерий, лишенные клеточной стенки. К ним относятся:

1)протопласты;

2)сферопласты;

3)L-формы.

Протопласты – это микроорганизмы, полностью лишенные клеточной стенки и утратившие способность к размножению. Они образуются из грамотрицательных бактерий под действием лизоцима. Имеют неправильную форму.

Сферопласты – это микроорганизмы, частично сохранившие клеточную стенку. Имеют сферическую форму, неспособны к репродукции.

L-формы – это бактерии, полностью или частично утратившие клеточную стенку, но сохранившие способность к размножению. L-формы делятся на:

1)стабильные. Неспособны к реверсии в исходные формы бактерий; колонии их гладкие, мелкие, не агглютинируются к сывороткам исходных бактерий и не поглощаются соответствующими фагами;

2)нестабильные. При изменении условий способны к реверсии в исходные формы; колонии их крупные, способны агглютинироваться, лизируются соответствующими фагами.

L-формы длительно персистируют в организме и обуславливают латентные и хронические формы инфекций. Они представляют собой сферические образования разных размеров.

Вещества, которые способствуют переходу бактерий в L-формы, называются L-транс- формирующими агентами.

Теории образования L-форм

1.Образование L-форм – результат спонтанных мутаций. В популяции образуется мутант, который лишен клеточной стенки. Эта клетка менее жизнеспособна, в норме она гибнет. Если на эту популяцию действует L-трансформирующий агент, то гибнут немутировавшие клетки, а лишенная клеточной стенки остается и дает популяцию таких же клеток.

2.L-трансформирующие агенты сами являются мутагенами.

3.L-трансформирующие агенты сами нарушают синтез клеточной стенки.

В процессе перехода бактерии в L-формы при потере клеточной стенки, с которой связано свойство эндотоксина, клинически отмечаются улучшение или выздоровление. При обычном бактериологическом исследовании они не растут. После отмены антибиотиков L-формы реверсируют в исходный вид с восстановлением вирулентности, что приводит к рецидиву заболевания, поэтому одной из характерных особенностей течения инфекционных заболеваний на современном этапе является их хроническое рецидивирующее течение.

L-формы играют основную роль в этиологии хронических заболеваний: туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, гонорее, септическом эндокардите и др.

Среди методов диагностики используют иммуноиндикацию – метод ДНК-зондов.

176

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

2. Микоплазмы

Семейство Mycoplasmatoceae, род Mycoplasma, Ureoplasma.

Микоплазмы – это бактерии, биологической особенностью которых является отсутствие ригидной клеточной стенки. Ее функции выполняет цитоплазматическая мембрана. В культуре микоплазм выделяют:

1)зрелые клетки;

2)элементарные репродуктивные частицы; эти элементы могут находиться внутри зрелых клеток и вне них.

Для микоплазм характерен полиморфизм. Их морфология определяется условиями культивирования. В жидкой питательной среде могут быть круглыми, палочковидными, спиралевидными, гантелевидными. На плотных средах – круглые и дисковидные. Неподвижны, спор

икапсул не образуют. Могут быть аэробами, облигатными или факультативными анаэробами. По отношению к окраске ближе к грамотрицательным бактериям.

Очень требовательны к питательным средам. Для культивирования используют среды с добавлением 30 %-ной сыворотки крупного рогатого скота. Колонии очень мелкие, с более плотным и темным центром и ажурной периферией.

Микоплазмы широко распространены во внешней среде. Они делятся на патогенные и условно-патогенные.

При попадании в организм микоплазмы взаимодействуют с мембранами клеток. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки, либо поглощением их вследствие фагоцитоза. В последнем случае микоплазмы размножаются внутриклеточно. Этому способствуют специальные ферментные системы микроорганизмов.

Патогенны для человека три вида: M. pneumoniae, M. homenis и U. urealiticum.

1. M. pneumoniae – возбудитель пневмонии. Источник инфекции – больной человек. Путь заражения воздушно-капельный.

Главный фактор патогенности – продукция гемолизина и цитотоксинов. Микоплазмы преодолевают мукозный слой и адсорбируются на мембране клеток мерцательного эпителия. Они способны изменять антигенные свойства клеток, способствующие развитию аутоиммунных процессов, которые играют большую роль в патогенезе инфекции.

Могут вызывать внелегочные формы инфекции:

1)гемолитические анемии, тромбоцитопении;

2)различные поражения кожи;

3)менингиты, менингоэнцефалиты, невриты;

4)гастроэнтерит, панкреатит;

5)полиартриты, миалгии;

6)перикардиты, миокардиты;

7)генерализованные формы инфекции.

2. M. homenis и U. urealiticum. Могут вызывать урогенитальный микоплазмоз. Источник инфекции – больной человек, путь передачи половой.

У женщин вызывают эндометрит, вагинит, сальпингоовофарит, цервициты, у мужчин – простатит, орхиты, эпидендимиты.

По клинике обычно протекают вяло, иногда бессимптомно. Могут приводить к бесплодию, рождению нежизнеспособных детей.

Диагностика:

1) иммуноиндикация (РИФ);

177

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

2)серодиагностика (ИФА).

Этиотропная терапия:

1)макролиды;

2)тетрациклины;

3)фторхинолоны.

Специфической профилактики нет.

Микоплазменная инфекция очень часто протекает как ассоциированная инфекция с вирусами или бактериями. Микоплазменная инфекция является пусковым механизмом к развитию ассоциированной инфекции.

178

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

3. Хламидии

Семейство Hlamidiacecae. Включает в себя два рода:

1)род Hlamidia, включающий в себя виды H. trahomatis, H. psittaci;

2)род Hlamidofila, включающий в себя вид H. pneumonia.

Хламидии – это прокариоты, облигатные внутриклеточные паразиты. Полностью зависимы от клетки-хозяина, так как неспособны синтезировать АТФ. По своей организации напоминают грамотрицательные бактерии, неподвижны, спор и капсул не образуют. Могут существовать в двух формах:

1)элементарного тельца. Это форма, приспособленная к существованию вне клетки. Не размножается, овальной формы, мелкое;

2)ретикулярного (инициального) тельца. Ячеистое образование овальной или круглой формы, крупное, является репродуктивной формой.

Взаимодействие хламидий с клеткой происходит в несколько этапов. I – адсорбция на поверхности соответствующих клеток;

II – инвазия и проникновение в клетку; при этом адсорбируется только элементарное тельце;

III – рост и превращение хламидий в ретикулярное тельце, которое является репродуктивной формой хламидий;

IV – бинарное деление и образование новых элементарных телец.

Помимо этого, существуют и другие типы взаимодействия. Попавшая в организм хлами-

дия:

1)разрушается ферментами клетки;

2)подвергается L-формной трансформации и переходит в персистентные формы; в таком виде они устойчивы к действию антибиотиков, но сохраняют свои патогенные свойства и при определенных условиях могут активироваться.

Хламидии не размножаются на искусственных питательных средах. Для их культивирования используют культуры тканей.

H. trahomatis содержит серовары от A до L, вызывающие различные заболевания. Серовары А, В, С вызывают трахому, протекающую с поражением глаз, с контактно-бытовым путем передачи от больного человека. Серовары от D до K – возбудители урогенитальных хламидиозов, относятся к ИППП, возможно заражение новорожденных от матери. Серовар L – возбудитель лимфогранулематоза, поражается лимфатический аппарат мочеполового тракта.

H. psittaci – возбудитель зооантропонозной инфекции, источником которой являются птицы, путь заражения воздушно-капельный. Поражаются клетки эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и лимфатических узлов. Не имеет характерной клинической картины, наиболее часто заболевание протекает с клиникой пневмонии, реже – миокардитов, заболеваний почек, печени, у беременных – самопроизвольных абортов.

H. pneumonia вызывает хламидийную пневмонию, с воздушно-капельным путем заражения, источник – больной человек; обладает тропизмом к эндотелию сосудов; размножаясь, попадает в кровяное русло, что способствует дессиминации возбудителя.

Хламидии могут вызывать генерализованные формы инфекции.

Диагностика:

1)микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе;

2)иммуноиндикация (ИФА, реакция иммунофлюоресценции);

3)выращивание на культуре тканей;

4)цитологические и цитохимические методы.

Лечение:

179

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

1)макролиды;

2)тетрациклины.

180