А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»
Тема 24. Патогенные кокки
1. Стафилококки
Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.
Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар.
Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.
В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.
Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:
1)St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);
2)St. epidermidis (поражает кожу);
3)St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Для дифференциации этих трех видов используют три теста:
1)ферментацию манита в анаэробных условиях;
2)продукцию плазмокоагулазы;
3)чувствительность к антибиотику новобиоцину.
Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.
Антигены стафилококков разделяют на:
1)экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
2)целлюлярные:
а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические; б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.
Факторы патогенности стафилококков следующие.
I. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
II. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки кле-
ток.
III. Ферменты агрессии:
1)плазмокоагулаза;
2)фибринолизин;
3)лецитиназа;
4)фосфатазы;
5)фосфотидазы;
6)экзонуклеазы;
132
А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»
7) протеазы.
IV. Токсины:
1)гематолизины (α, β, γ, δ, ε); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;
2)гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;
3)лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;
4)экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;
5)энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсико-инфекции у детей, повреждают энтероциты.
Диагностика:
1)бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;
2)серодиагностика. Выявляют антитела к α-гемотоксину в реакции токсинонейтрализа-
ции.
Лечение:
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
3. Иммунотерапия:
1)стафилококковые анатоксины;
2)лечебные аутовакцины;
3)готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
133
А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»
2. Стрептококки
Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: α – зеленящий, β
– прозрачный. Заболевание чаще вызывается β-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °С.
Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.
Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:
1)S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;
2)S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;
3)S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;
4)S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.
Антигены стрептококков.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены. 2. Целлюлярные:
1)поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;
2)глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.
Факторы патогенности следующие.
I. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).
II. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.
III. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:
1)OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;
2)OF—-штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
IV. Ферменты агрессии и защиты:
1)гиалуронидаза;
2)стрептокиназа;
3)стрептодорназа;
4)протеазы;
5)пептидазы.
V. Экзотоксины:
1) гемолизины:
а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);
134
А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»
б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).
Лечение:
1)этиотропная терапия антибиотиками;
2)УФ-терапия.
Специфической профилактики нет.
135