10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?

1. Дефицит энергии и субстратов 2. Заболевания печени (циррозы, острый гепатит, печеночные яды) 3. Наследственные дефекты ферментов орнитинового цикла и приобретенные энзимопатии - длительное белковое голодание влечет дефицит синтеза ферментов

11. Что такое «гиперазотемия»? Каковы ее виды и причины возникновения? Гиперазотемия – это повышение уровня остаточного азота в крови

- Продукционная (печеночная): Причины: поражение печени,гипоксия гепатоцитов, распад тканевых белков, богатая белками пища ↓ N мочевины + ↑ резидуального азота → ↑остаточного азота более 30 до 100 ммоль/л- > Энцефалопатия (печеночная кома)

- Ретенционная (почечная): Причины: поражение почек, нарушение проходимости мочевыводящих путей ↑ мочевины + ↑ креатинина → ↑остаточного азота до 140-215 ммоль/л - > Энцефалопатия (уремическая кома)

- Смешанная: Причины: поражение печени + почек (гепаторенальный синдром), ОПН + сепсис, обширные травмы, КРАШ-синдром, неукротимая рвота, стеноз привратника и профузный понос ↑ распад белка + ↓ выведение азотистых продуктов → ↑ ↑остаточного азота→ более 200 ммоль/л КОМА

12. Что такое «голодание»? Какие формы голодания существуют? Голодание - состояние организма при недостаточном или полном прекращении поступления пищи, а также при нарушении переваривания и всасывания пищевых веществ. Формы голодания: полное - при полном отсутствии пищи, но с приемом воды абсолютное - если отсутствует и прием воды; неполное голодание (недоедание) - недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание частичное/качественное - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при достаточной энергетической ценности. Белковое, липидное, углеводное, минеральное, водное, витаминное частичное голодание

13. Какие периоды выделяют в развитии полного голодания? 1) период начального приспособления, 1-2 дня 2) период относительно равномерного расходования собственных белков, энергетических субстратов и приспособления организма к жизни в условиях голодания («стационарный» период, наиболее длительный) 3) «терминальный» период, последние 3-5 дней, заканчивающийся комой и смертью, - предагональные нарушения обмена и функций организма.

14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?

Первый период: основной обмен снижается, дыхательный коэффициент близок к единице (в метаболизм включаются углеводы). За первые сутки исчерпываются запасы гликогена, концентрация инсулина в крови снижается в 10-15 раз, концентрации глюкагона и кортизола увеличиваются.

Второй период: продолжается мобилизация жиров. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3-4 раза, уровень кетоновых тел в крови через неделю голодания повышается в 10-15 раз. Ацетоуксусная кислота активно декарбоксилируется с образованием ацетона (выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу - запах ацетона). Интенсивность обмена веществ снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%, происходят торможение окислительных процессов в митохондриях и угнетение окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т.е. развивается гипоэнергетическое состояние. Снижается превращение ацетил-КоА - он включается в синтез холестерола. Отмечается гипопротеинемия; в результате мобилизации жира из жировых депо развивается триацилглицеролемия вплоть до появления липемии (мутная плазма).

Терминальный период наступает при расходовании 1/3-1/2 части всех белков и характеризуется усиленным распадом тканей. Развивается глубокое угнетение центральной нервной системы, слабость, апатия, переходящие в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30-28 °С. Выделение азотсодержащих продуктов с мочой, содержание калия, фосфора в моче, явления ацидоза и ацетонемии возрастают. Смерть наступает от интоксикации и истощения запасных веществ организма.