- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
Основные гипо- и гипервитаминозы
Витамин |
Источники |
Роль в организме |
Основные проявления гиповитаминоза |
Основные проявления гипервитаминоза |
Витамины группы А (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и их эфиры, антиксерофтальмический фактор) |
Молочные продукты, яйца, печень, почки, жирная рыба Источник бета каротина – морковь, томаты, петрушка, шиповник и др. Потребность в сутки – 1,5-3,0 мг
|
Участвует в фотохимическом акте зрения. Влияет на стабильность и проницаемость клеточных мембран. Необходим для роста, репродуктивной функции, здоровья кожи, слизистых оболочек, иммунной защиты и др. |
Торможение роста, общее истощение организма, «жабья кожа», ксерофтальмия, кератомаляция, амблиопия, гемералопия, инфекционные поражения кожи, легких, почек и др. |
При острой форме – диспепсия, судороги, параличи, летальный исход. При хронической форме – остановка роста, снижение массы тела, спонтанные переломы, геморрагический синдром, генерализованное аутоиммунное воспаление |
Витамины группы D (кальциферол, антирахитический фактор) |
В основном – эндогенный синтез. Экзогенные источники – сливочное масло, растительное масло, желток яиц, печень, рыбий жир. Потребность в сутки – 10-25 мкг |
Участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена |
«Кальципенический» рахит у детей, остеомаляция у взрослых. Нарушение нервной, мышечной, костной, репродуктивной, иммунной систем в связи со снижением концентрации кальция и фосфатов в организме |
Остеопения, гиперкальциемия, гиперкальциурия, кальцификация почек и других органов. У детей – микроцефалия, остановка роста скелета в длину |
Витамины группы Е (токоферолы, антистерильный фактор, витамин размножения) |
Салат, капуста, семена злаков, растительные масла, сливочное масло, желток яиц, мясо. Потребность в сутки – 5 мг |
Является антиоксидантом, регулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Регулирует активность фосфолипазы А2 в метаболизме арахидоновой кислоты |
Мембранная патология, гемолитическая анемия, нарушение эмбриогенеза, стерильность, мышечная дистрофия, патология паренхиматозных, эндокринных органов, иммунной системы |
Поражение скелетных мышц, мышечная утомляемость, судороги, нарушение работы семенников, размягчение мозга, геморрагии |
Витамины группы К (нафтохиноны, антигеморрагический фактор) |
Капуста, салат, шпинат, тыква, рябина, печень свиньи. Потребность в сутки – 1 мг |
Участвует в образовании факторов свертывания II, YII, IX, X, влияет на состояние эндотелия сосудов |
Увеличение времени свертывания крови, геморрагии вплоть до обильных кровотечений, гематурия |
Уменьшение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в крови; повышение содержания протромбина в крови в 1,5-2 раза; преходящее увеличение времени свертывания крови, гемолитическая анемия, поражение печени |
Витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный, антицинготный фактор) |
Цитрусовые, свежие овощи и фрукты, черная смородина, шиповник, перец, картофель и др. Потребность в сутки – 50-100 мг |
Участвует в модификации коллагена и синтезе гликозаминогликанов, обмене железа (всасывание и поступление в ткани) |
Увеличивается проницаемость сосудистой стенки, нарушается структура хрящевой и костной ткани; развивается скорбут (цинга) (у детей – болезнь Меллера-Барлоу) – слабость, задержка роста, анемия, петехии, геморрагии, гемартрозы, геморрагический парадонтит с гингивитом, гипохромная анемия, нарушение работы сердца, жировая инфильтрация печени, гипофункция надпочечников, нарушение иммунной системы, инфекции |
Осмотический понос, может способствовать образованию камней в почках (т.к. промежуточный продукт метаболизма витамина С – щавелевая кислота). Может быть индивидуальная непереносимость |
Витамин В1 (тиамин, антиневротический фактор) |
Горох, рис, фасоль, зерновые продукты, хлеб грубого помола, орехи, печень, почки, мозг. Потребность в сутки – 1,2-2,2 мг |
Участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков, липидов, ацетилхолина, образовании АТФ |
Болезнь бери-бери в трех формах: сухая (полиневритная, паралитическая), отечная и кардиальная; Синдром Вернике-Корсакова (у алкоголиков) – энцефалопатия Вернике и корсаковский психоз |
Угнетение холинэстеразы и гистаминазы, дегрануляция тучных клеток, острая аллергическая реакция, анафилактический шок |
Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста) |
Брокколи, шпинат, хлеб грубого помола, молочные продукты, мясо, печень, птица, рыба. Потребность в сутки – 1,7-3,0 мг |
Участвует в процессах окислительного фосфорилирования |
Острая форма – кома и летальный исход. Хроническая форма – нарушение метаболизма высокоаэробных тканей – эпителия кожи и слизистой рта (хейлоз с мацерацией, трещины на губах, ангулярный стоматит), поражение глаз (кератиты и катаракты), гипохромная анемия, нервные расстройства, мышечная слабость |
Может быть индивидуальная непереносимость |
Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный фактор) |
Картофель, зерна злаков, хлеб грубого помола, желток яиц, печень, почки, мясо. Потребность в сутки – 2-4 мг |
Катализирует ключевые реакции белкового обмена |
Сухой себорейный пеллагроподобный дерматит, хейлоз, стоматит, глоссит, гипохромная микроцитарная анемия, судороги |
Кожные высыпания, головокружение, судороги, сенсорная нейропатия, нарушение вибрационной чувствительности |
Витамин В12 (кобаламин, антианемический фактор) |
Сыр, молоко, яйца, мясо, говяжья печень, почки, креветки, рыба. Потребность в сутки – 2-3 мкг |
Один из важнейших факторов нормального кроветворения. Участвует в синтезе нуклеиновых кислот и белков |
Макроцитарная гиперхромная мегалобластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Патология органов пищеварения (глоссит, атрофия слизистой желудка и др.). Фуникулярный миелоз (парестезии, судороги, нарушение кожной и вибрационной чувствительности и др.) |
Нетоксичен, может быть индивидуальная непереносимость |
Фолиевая кислота (витамин В9, витамин Вс, фолацин) |
Листьевые овощи, капуста, томаты, продукты из немолотого зерна, орехи, печень, почки. Потребность в сутки – 0,5-2 мг |
Участвует в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов (предшественников нуклеиновых кислот), метаболизме некоторых аминокислот |
Макроцитарная гиперхромная мегалобластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Патология органов пищеварения (хейлоз, глоссит, эзофагит, гастрит, диарея, стеаторея) |
Гистаминоподобный эффект |
Витамин РР (никотиновая кислота и никотинамид, ниацин, антипеллагрический фактор) |
Рис, морковь, картофель, хлеб, мясо, печень, почки. Потребность в сутки – 14-25 мг |
Входит в состав ферментов обмена углеводов, аминокислот, жиров |
Пеллагра – поражение кожи (дерматит), пищеварительного тракта (диарея), нервной деятельности (деменция), пеллагрическая эритема. Нарушается биосинтез стероидных гормонов, наблюдается миокардиодистрофия, гипотония. Синдром Кнаппа-Комровера (наследственная ксантуренурия) – наследственные нарушения синтеза витамина РР из триптофана |
Гистаминлиберирующий эффект – расширение кровеносных сосудов, гиперемия кожи, зуд, сыпь, диспепсия, гипотония и др. |