- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
Диагностика нарушений углеводного обмена
Исследование сост. углеводного обмена с диагностической целью начинают с определения натощак:
- концентрации глюкозы в крови
- анализа мочи на присутствие в ней глюкозы
- анализа мочи на присутствие в ней кетоновых тел.
* Если результаты анализов свидетельствуют о наличии гипергликемии, глюкозурии и кетонурии ⇒ оказывается достаточно для подтверждения диагноза СД.
Глюкозотолерантный тест — перорально; для углубленного исследования состояния углеводного обмена.
Техника проведения перорального глюкозотолерантного теста:
1. Утром натощак берут кровь из пальца для определения концентрации глюкозы,
2. Дают сахарную нагрузку (одномоментный прием внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды).
* Время, в течение которого раствор следует выпить, не должно превышать 5 мин.
3. Повторный забор пробы крови из пальца проводят через 120 мин.
Согласно критериям ВОЗ: У практически здорового человека концентрация глюкозы в цельной капиллярной крови натощак не должна превышать 5,6 ммоль/л. Спустя 120 мин после глюкозной нагрузки уровень глюкозы не должен превышать 7,8 ммоль/л.
• В случае если концентрация глюкозы в крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а тест свидетельствует о том, что спустя 120 мин уровень глюкозы остается выше 11,1 ммоль/л ⇒ СД.
• При обнаружении концентрации глюкозы в крови натощак более 5,6 ммоль/л, но менее 6,1 ммоль/л, а через 120 мин - выше 7,8 ммоль/л, но ниже 11,1 ммоль/л ⇒ нарушение толерантности к глюкозе, свидетельствующее о существовании риска развития СД.
• В случае сомнительной гликемии пероральный глюкозотолерантный тест дополняют определением гликозилированного гемоглобина (НbА1c), уровень которого в норме не превышает 6%. Значение НbА1c>6,5% — считается диагностическим критерием СД.
14. Что такое “Сахарный диабет”? Каким образом он классифицируется (согласно рекомендациям ВОЗ)? 15. Какие этиологические факторы выделяют в развитии сахарного диабета? 16. Какие патогенетические факторы играют роль в развитии сахарного диабета?
Сахарный диабет
Сахарный диабет —это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушений секреции инсулина, действия (активности) инсулина или обоих этих факторов.
Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервной и ССС.
Следствие выраженной гипергликемии — полиурия, полидипсия, изменение массы тела, сочетающееся с полифагией, и снижение остроты зрения.
Нарушение физического развития у детей и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию.
Острые, угрожающие жизни осложнения диабета — гипергликемические — кетоацидотическая кома; гиперосмолярная кома без кетоацидоза.
Патогенетические категории СД:
1) Абсолютный дефицит секреции инсулина — СД 1-го типа;
2) Комб. резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа — СД 2-го типа.
Классификация сахарного диабета ВОЗ (1999 г.):
1. СД 1-го типа (аутоиммунный и идиопатический),
2. СД 2-то типа,
3. Гестационный
4. Другие специфические формы.
Этиологическая классификация СД (сокращенный вариант):
1. Тип 1 (разрушение бета-клеток, приводящее к абсолютному дефициту инсулина).
Иммуноопосредованный.
Идиопатический.
2. Тип 2 (с преимущественной ИР и относительной недостаточностью инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина, сочетающегося с ИР).
3. Другие специфические типы:
Генетические дефекты функции бета-клеток.
Генетические дефекты действия инсулина.
Заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы.
Эндокринопатии.
Диабет, индуцированный лекарствами и химическими веществами.
Инфекции.
Необычные формы иммуноопосредованного диабета.
4. Другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с диабетом.
5. Гестационный СД.