- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
Распространенные гипомикроэлементозы
Причины:
Недостаточное поступление в организм, нарушение всасывания в ЖКТ, нарушение усвоения микроэлементов
Избыточное выведение микроэлементов из организма
Гипомикроэлементозы (примеры) |
Основные проявления |
Гипосидероз (дефицит Fe)
|
Железодефицитная анемия, эмбриотоксическое действие (нарушение развития нервной и иммунной систем) |
Эндемический зоб (йододефицит)
|
У детей – кретинизм, у взрослых – микседема |
Гипофтороз
|
Кариес и фторзависимый остеопороз (особенно у женщин) |
Эндемическая кардиомиопатия (болезнь Кешана) (недостаток Se) - распространен в селенодефицитном поясе Забайкалья и некоторых регионах Китая |
Миокардиодистрофия, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда
|
Гипокупреоз (недостаток Сu): - приобретенный (эндемический – распространен в бедных медью регионах Австралии) |
Микроцитарная анемия, расслаивание аневризмы аорты, остеопатия, нейропатия |
- наследственный (болезнь Менкеса; болезнь «курчавых волос») - Х-сцепленное рецессивное заболевание |
Нарушение кератинизации кожи и волос, тяжелые нарушения в ЦНС, поражения соединительной ткани |
Гипоцинкоз – распространен среди сельских жителей Ирана, употребляющих в пищу бездрожжевой хлеб из неочищенной муки (фитат тормозит всасывание Zn в кишечнике) |
Карликовость, тяжелая анемия, угнетение иммунных реакций
|
«Кустарниковая болезнь» сельскохозяйственных животных (гипокобальтоз) – распространен в болотных и прибрежных бедных кобальтом районах Австралии и Швеции |
Недостаток кобальта, который входит в состав кобаламина – витамина В12, приводит к В12-дефицитной анемии, истощению, стеатозу печени, остеодистрофии |
Распространенные гипермикроэлементозы
Гипермикроэлементозы (примеры) |
Основные проявления |
Профессиональные: манганоз, флюороз, гиперхромоз, молибденоз, отравление парами цинка, контакт с порошком кобальта и др. |
Астеновегетативные расстройства, пневмокониоз и пневмосклероз, фаринголарингит, неврологические нарушения, аллергии |
Ятрогенные: интенсивное лечение болезней препаратами, содержащими микроэлементы |
|
Наследственные: - болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) – аутосомно-рецессивный тип наследования |
Избыточное накопление меди в печени, роговице глаз, головном мозге (в крови – гипокупремия) → цирроз печени, катаракты, неврологические нарушения, артриты |
- первичный гемохроматоз (избыточное всасывание железа в кишечнике) - аутосомно-доминантный тип наследования
|
Отложение железа в клетках печени, селезенки, поджелудочной железе, сердце, надпочечниках → цирроз печени, сахарный диабет, сердечная недостаточность, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия |
Эндемические: - молибденовая подагра в некоторых регионах Армении (болезнь Ковальского) |
↑ активности ксантиноксидазы → ↑ содержания мочевой кислоты в крови → подагра |
- эндемический селеноз – в штате ЮТА (США), в Новой Зеландии
|
Дерматит, поражение ногтей, волос, эмали зубов, дегенерация печени, анемия, нервные расстройства |
- эндемический флюороз
|
Накопление фторидов: пятнистость или крапчатость зубной эмали, ломкость костей, кальцификация сухожилий |
РАССТРОЙСТВА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА (ДИСГИДРИИ). ОБЕЗВОЖИВАНИЕ. OTEКИ.
1. От чего зависит общее содержание и баланс воды в организме? 2. Чем характеризуются внутриклеточный и внеклеточный водные сектора организма? Как изменяется их объем при различных патологических состояниях?
Вода — универсальная среда и непременный структурный компонент любой живой системы, уникальный растворитель биополимеров и необходимая среда для протекания всех биохимических реакций организма. Степень структурированности воды в клетках отражает их функциональную активность при действии самых разнообразных факторов внешней и внутренней среды даже в сверх малоинтенсивных дозах. Структурированность воды клеток определяет способность тканей насыщаться и отдавать воду (гидратационная способность тканей). Высокая частота расстройств водно-электролитного обмена и тяжесть течения процессов, вызванных этим расстройством, особенно в детском возрасте, делают проблему важной и актуальной.
Изменения распределения и объема воды в организме человека
Нарушения водного баланса организма:
• Отрицательный, сопровождающийся развитием обезвоживания организма.
• Положительный, приводящий к развитию отеков и водянок.
Общее содержание воды в организме (общая вода тела) зависит от возраста, массы тела и пола.
Содержание воды в организме, % к массе тела
Возрастной период |
Общая вода тела |
Внеклеточная жидкость |
Внутриклеточная жидкость |
Эмбрион 2 мес |
95 |
- |
- |
Плод 5 мес |
87 |
- |
- |
Дети |
|||
Новорожденный |
80 |
40-50 |
30-40 |
6 мес |
70 |
30-35 |
35-40 |
1 год |
65 |
25 |
40 |
5 лет |
62 |
22 |
40 |
Взрослые |
|||
Мужчины |
|||
20-39 лет |
55 |
25 |
30 |
40-59 лет |
53 |
28 |
25 |
60-79 лет |
50 |
28 |
22 |
80 и старше |
51 |
32 |
19 |
Женщины |
|||
20-39 лет |
46 |
24 |
22 |
40-59 лет |
43 |
25 |
18 |
60-79 лет |
42 |
26 |
16 |
80 и старше |
44 |
32 |
12 |
Внутриклеточный водный сектор организма (внутриклеточная вода тела). Значительная часть воды (30-35% массы тела) сосредоточена внутри клеток - внутриклеточный (интрацеллюлярный) водный сектор организма. Это вода клеточной массы организма. У мужчины 25 лет массой 70 кг внутри клеток сосредоточено примерно 25 л воды, у женщины того же возраста массой 60 кг - около 17 л (при объеме общей воды тела =32 л).
Внутриклеточная жидкость представлена в виде трех состояний:
1) связанная с гидрофильными структурами вода протоплазмы;
2) вода притяжения на поверхности коллоидных структур;
3) вода капиллярности - в лакунах протоплазмы - наиболее мобильная, относительно свободная вода клеток.
При различных патологических состояниях объем внутриклеточного водного сектора может меняться как в сторону его увеличения (например, при водной интоксикации), так и в сторону снижения (водное истощение). Эти изменения происходят чаще за счет варьирования объема мобильной воды клеток. Как правило, изменение объема внутриклеточного сектора организма развивается медленнее и позже по сравнению с изменением объема внеклеточного водного сектора (особенно объема плазмы крови).
Внеклеточный (экстрацеллюлярный) водный сектор организма (внеклеточная вода тела). Объем его составляет 20-24% массы тела человека (около 17 л у мужчин массой тела 70 кг). Этот сектор включает в себя воду плазмы крови, интерстициальную и трансцеллюлярную жидкости.
Вода плазмы крови - часть внеклеточного водного сектора (интраваскулярный водный подсектор организма). Одной из важнейших функций плазмы крови является формирование среды для нормальной жизнедеятельности форменных элементов крови.
Объем плазмы крови составляет 3,5-5% массы тела. Содержание белков в плазме крови у взрослого человека равно 70-80 г/л (это создает величину коллоидно-осмотического давления 3,25- 3,64 кПа, или 25-28 мм рт.ст.), что значительно превышает их содержание в интерстициальной жидкости (10-30 г/л). На долю чистой воды в плазме крови приходится 93% ее объема.
Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств. Она непосредственно омывает клетки, близка по ионному и молярному составу к плазме крови (за исключением содержания белка) и вместе с лимфой составляет 15-18% массы тела. Эта жидкость находится в постоянном обмене с плазмой крови, так что за сутки из сосудов в ткани переходит приблизительно 20 л жидкости с растворенными в ней веществами, и такое же кол-во возвращается из тканей в общий кровоток, причем 3 л - через лимфатические сосуды.
Трансцеллюлярная жидкость - особая группа жидкостей организма. Она не состоит в простом диффузном равновесии с плазмой крови, а образуется в результате активной деятельности клеток, отчего занимает в организме особое положение.
К этой группе жидкостей относятся пищеварительные соки,
содержимое почечных канальцев, синовиальная, суставная и спинно-мозговая жидкости,
камерная влага глаз и др. На их долю у взрослого человека приходится 1-1,5% массы его тела.
Изменения объемов водных секторов организма.
Объем всех указанных жидкостей организма, входящих в состав внеклеточного водного сектора, как и жидкостей внутриклеточного водного сектора, может существенно изменяться и в сторону уменьшения, и в сторону повышения.
Эти изменения могут происходить вследствие:
1) первичного изменения электролитного состава жидкостных сред организма (уменьшение или увеличение электролитов);
2) первичного обезвоживания организма;
3) патологической задержки воды в организме. При этом в первую очередь меняют свои объемы мобильные жидкости организма - интраваскулярная и интерстициальная.
Жидкие среды организма обладают довольно постоянным электролитным составом, электронейтральны и находятся в состоянии осмотического равновесия.
Однако электролитный состав внеклеточных жидкостей существенно отличается от электролитного состава внутриклеточных жидкостей. Клеточные жидкости содержат значительно больше ионов калия, магния, фосфатов, внеклеточные жидкости - ионов натрия, хлора, кальция, бикарбонатов. Содержание белков в клетках намного превышает их содержание в межтканевой жидкости.
Молярный и ионный состав жидкостных сред человеческого организма.
Ионы |
Плазма крови |
Интерстициальная жидкость |
Внутриклеточная жидкость |
|||||
ммоль/л |
мэкв/л |
ммоль/л |
мэкв/л |
ммоль/л |
мэкв/л |
|||
Катионы: |
||||||||
Na + |
142 |
142 |
142 |
142 |
10 |
10 |
||
|
(135-145) |
(135-145) |
|
|
|
|
||
K + |
4 |
4 |
4 |
4 |
160 |
160 |
||
|
(3,6-5,2) |
(3,6-5,2) |
|
|
|
|
||
Ca 2+ |
2,5 |
5 |
2,5 |
5 |
1 |
2 |
||
Mg 2+ |
1,5 |
3 |
1,5 |
3 |
13 |
26 |
||
Всего |
150 |
154 |
150 |
154 |
184 |
198 |
||
Анионы: |
||||||||
Cl – |
103 |
103 |
114 |
114 |
3 |
3 |
||
|
(96-106) |
(96-106) |
|
|
|
|
||
HCO3– |
27 |
27 |
28 |
28 |
11 |
11 |
||
HPO42- |
1 |
2 |
1 |
2 |
50 |
100 |
||
SO42- |
0,5 |
1 |
0,5 |
1 |
10 |
20 |
||
Органические |
||||||||
Анионы |
5 |
5 |
5 |
5 |
- |
- |
||
Белки |
2 |
16 |
0,5 |
4 |
8 |
64 |
||
Всего |
138,5 |
154 |
149 |
154 |
* |
- |
Постоянство электролитного состава жидкостных сред организма поддерживает постоянство объемов этих жидкостей и определенное распределение их по водным секторам организма. И, напротив, постоянство объемов жидкостей организма поддерживает постоянство их электролитного состава.