- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).
Уровень глюкозы в крови зависит от:
• биоматериала (цельная капиллярная кровь, венозная плазма)
• режима его взятия (натощак - уровень глюкозы утром после не менее чем 8-часового голодания; через 2 ч после перорального глюкозотолерантного теста).
Постпрандиальная гликемия – гликемический показатель, который используют клинике – это концентрация глюкозы в крови через 2 ч после обычного приема пищи (не более 7,5 ммоль/л).
Концентрация глюкозы в крови в норме (ммоль/л)
Вид пробы |
Цельная капиллярная кровь |
Венозная плазма крови |
Натощак (утром) |
3,3 - 5,5 |
3,9 - 6,1 |
Пероральный глюкозотолерантный тест (через 2 ч) |
< 7,8 |
<7,8 |
Патогенез гипогликемий может быть связан:
• С недостаточным поступлением глюкозы в кровь,
• Ускоренным выведением ее из крови
• Комбинация этих факторов.
Физиологическая гипогликемия.
• При тяжелой и длительной физической нагрузке,
• При длительном умственном напряжении,
• У женщин в период лактации;
• Развивается вслед за алиментарной гипергликемией из-за компенсаторного выброса в кровь инсулина.
Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм)
• Чаще возникает у больных СД в связи с передозировкой инсулина при лечении.
• Причиной могут быть аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома);
• Синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая развивается из а-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).
Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма)
• При патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой;
• При нарушении всасывания углеводов;
• При заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты);
• При недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),
• При гиповитаминозе В1,
• При галактоземиях
• При печеночных формах гликогенозов;
• При голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия);
• При недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.
Гипергликемия > гипогликемия.
Физиологические гипергликемии — это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.
1. Алиментарная гипергликемия — обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы.
Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.
Активация секреции гормона В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, сразу после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник.
Таким образом, инсулин обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.
2. Нейрогенная гипергликемия — развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты.
Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источника энергии (окисления) в условиях стресса.
Патологические гипергликемии.
Причинами их развития являются:
1) Нейроэндокринные расстройства, когда нарушается соотн. ур. гормонов гипо- и гипергликемического действия (заболевания гипофиза, опухоли коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции ЩЖ, при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);
2) Органические поражения ЦНС, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;
3) Нарушения функций печени при циррозе;
4) Судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;
5) Д-е наркотических в-в (морфин, эфир), возбуждающих симпНС ⇒ способствут развитию гипергликемии.
* Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе СД.