- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
Виды синтеза: - Синтез роста (при увеличении массы и размеров тела, особенно интенсивно в эмбриогенезе, детском и юношеском возрасте) - Регенерационный (обеспечение физиологической и репаративной регенерации) - Функциональный (обеспечение специфической функции органов: Hb, АТ, ферменты, гормоны, белки плазмы крови) - Стабилизирующий (поддержание структурной целостности организма за счет возмещения белков, утраченных в ходе диссимиляции)
Причины:
1. Дефицит незаменимых аминокислот - АРГИНИН (незаменим для новорожденных) - Нарушение цикла мочевины, сперматогенеза - ВАЛИН - Расстройство координации движений и гиперстезии - ГИСТИДИН (для детей) - ↓ умственного развития, дерматит, анемия, продукции гистамина - ИЗОЛЕЙЦИН - Анемия, гипопротеинемия, поражение почек, щитовидной железы - ЛЕЙЦИН - Поражение почек, щитовидной железы, гипопротеинемия - ЛИЗИН - Анемия, миодистрофия, остеопороз, поражения печени и легких - МЕТИОНИН - Ожирение, некрозы печени, ↑ атерогенеза, геморрагии почек, дефицит холина и адреналина - ТРЕОНИН - Отеки и уменьшение массы тела - ТРИПТОФАН - Пеллагра, катаракта, помутнение роговицы, анемия, рассасывание плода, облысение - ФЕНИЛАЛАНИН - Гипотиреоз, ↓ мозгового вещества надпочечников
КВАШИОРКОР – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ БЕЛКОВОГО ПИТАНИЯ – при переводе младенца с грудного вскармливания на пищу бедную белками – задержка роста, анемия, гипопротеинемия, жировой гепатоз, поражение почек, атрофия клеток поджелудочной железы,
2. Дефицит заменимых аминокислот
- АЛАНИН (гликогенная АК) ↓ глюконеогенеза - АРГИНИН (у взрослых) Источник NO в организме → нарушается регуляция тонуса сосудов и силы сердечных сокращений, в синтезе креатина → ↓ креатинфосфат → ↓ источник энергии для мыщц -АСПАРАГИН В реакции обезвреживания NH 3 -АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА Снижение энергетической функции АК в головном мозге -ГЛИЦИН ( из серина) Ослабление тормозных и нарушение обменных процессов в см и гм -ГЛЮТАМИН Снижение энергетической функции АК в головном мозге -ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТА Снижение энергетической и тормозной функции в головном мозге -ПРОЛИН Синтез и созревание коллагена→ нарушение матрикса соед.ткани -СЕРИН (гликогенная АК) ↓ глюконеогенеза, нарушение ацетилхолина→ функции вегетативной -ИРОЗИН (нужен фенилаланин) Нарушается синтез тироксина, меланина, -ЦИСТЕИН (нужен метионин) Острый некроз печени (в опытах на крысах)
3. Дефицит энергии в клетках при гипоксии, действии разобщающих факторов, сахарном диабете, гиповитаминозе В1, дефиците никотиновой кислоты и др. Синтез белка - энергозависимый процесс. Энергия макроэргов АТФ и ГТФ необходима для активации аминокислот и образования пептидных связей (21,9 кал на каждую пептидную связь).
4. Нарушение генетической информации о структуре белка, процессов ее транскрипции и трансляции 1. Синтез аномального по первичной структуре Б (серповидно-клеточная анемия) 2. Количественно избыточный синтез Б (первичный гемохроматоз) 3. Количественно недостаточный синтез Б (β- талассемия, гипокаталеземия) 4. Отсутствие синтеза белка (ферментопатии – фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм)
5. Расстройство нервной и эндокринной регуляции В денервированных тканях: Распад > синтеза Б • Дистрофии и атрофии тканей • Трофические язвы • Синтез эмбриональных Б При эндокринопатиях : Гиперкортицизм → стрии • Гипертиреоз → истощение • СД → трофические язвы • ↓ СТГ →карликовость, старение
Последствия: Снижение регенерации и репарации тканей (дистрофия и гибель клеток) - Замедление физического и умственного развития в детском возрасте - ↓ иммунитета (↓ выработки антител) - Отеки (снижение синтеза белков плазмы- ↓ Ронк) - Эндокринопатии и энзимопатии (угнетение синтеза гормонов и ферментов)