14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?

В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы:

1. ↑ гидростатического давления крови – застойный фактор

2. ↓ онкотического давления крови – онкотический фактор

3. ↑ проницаемости сосудов – мембраногенный фактор

4. ↓ лимфооттока (лимфатическая недостаточность) – лимфатический фактор

5. Активация РААС (активная задержка электролитов и воды) – осмотический фактор

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А₁b, а не Аb, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А₁с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении - из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности) и при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?

2. Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (b¹А₂, а не ЪА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А₂с¹, а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на ¹/₃) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотонического раствора поваренной соли на белковосодержащий раствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой - протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях - гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.