3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?

Нейрогуморальная регуляция водно-электролитного обмена

Питьевое поведение человека обусловлено изменением состояния центра жажды в гипоталамусе, представляющего собой нейроны, чувствительные к ангиотензину-II, в меньшей степени к ангиотензину-III (эти вещества активируют центр жажды), к атриопептину - предсердному натрийуретическому фактору (он снижает активность центра жажды).

Кроме этого, жажда бывает обусловлена как возрастанием осмотической концентрации внеклеточной жидкости и раздражением осморецепторов гипоталамуса (это так называемая гиперосмотическая жажда), так и сокращением объема циркулирующей крови (ОЦК) и воздействием образующегося при этом ангиотензина-II на центр жажды (гиповолемическая жажда)

Гуморальную регуляцию осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы, главным исполнительным органом которых являются почки.

• Сенсорами антидиуретической системы служат осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых заложена в переднем гипоталамусе.

• Кроме того, имеются и менее чувствительные осморецепторы печени (от печени по афферентным нервным путям сигналы достигают гипоталамуса).

• При повышении осмотического давления крови отмечается раздражение осморецепторов, что приводит к увеличению выделения антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона, при этом диурез уменьшается.

Сенсоры антинатрийуретической системы – волюморецепторы (рецепторы объема) предсердий, адекватным раздражителем для которых служит изменение объема жидкостных сред организма (главным образом ОЦК).

• При уменьшении ОЦК раздражение волюморецепторов сопровождается увеличением секреции надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и способствует его задержке в организме.

• Активация секреции альдостерона осуществляется также через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему - РААС.

• Ренинстимулирующие факторы (уменьшение минутного объема сердца, гиповолемия, гипотонические состояния, ишемия почек, отрицательный натриевый баланс) обеспечивают выработку ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек.

• Под влиянием ренина из ангиотензиногена образуется ангиотензин-I.

• Ангиотензиноген продуцируется печенью и находится в а₂-глобулиновой фракции плазмы. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) из ангиотензина-I преимущественно в сосудах легких образуется ангиотензин-II.

• Ангиотензин-II - ключевой эффектор в рениновой системе. Он является мощным вазоконстриктором. Кроме этого, действие ангиотензина-II на гипоталамус способствует активации симпатической нервной системы, что ведет к гипертензии.

• Ангиотензин-II стимулирует центр жажды; в гипоталамусе усиливает продукцию вазопрессина; в надпочечниках усиливает продукцию альдостерона; в больших концентрациях он стимулирует глюкокортикостероидогенез.

• На миоциты сосудов ангиотензин-II оказывает митогенное действие.

• Ангиотензин-II угнетает ренинообразование (это явление называют «короткой петлей обратной связи» РААС). Выработку ренина также снижают атриопептин и вазопрессин. Время жизни ангиотензина-II в кровотоке короткое - до 2 мин.

• При последовательном протеолизе он дает ряд производных, среди них - ангиотензин-III, который обладает слабой, сходной с ангиотензином-II биологической активностью. Ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулируют синтез минералкортикоида - альдостерона.

• В почечных канальцах альдостерон способствует реабсорбции натрия. Под влиянием ангиотензинов задержка натрия происходит также в потовых и слюнных железах, тонком и толстом кишечнике. В результате в крови увеличивается содержание натрия - наблюдается гипернатриемия. Это сопровождается раздражением осморецепторов гипоталамуса и увеличением секреции антидиуретического гормона гипоталамусом. АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах.

• Таким образом, в результате активации РААС происходит задержка в организме воды и натрия, что может привести к появлению отеков и водянок

Атриопептины (предсердный натрийуретический фактор - ПНУФ) синтезируются в секреторных клетках предсердий, ЦНС, легких. Секреция атриопептинов возрастает при гиперволемии, солевой нагрузке, растяжении предсердий. Атриопептины обеспечивают увеличение натрийуреза и диуреза в почках. Атриопептины подавляют функцию РААС, уменьшают секрецию ренина, альдостерона, АДГ, обладают вазодилататорным эффектом, угнетают центр жажды. Таким образом, они предохраняют организм от перегрузки солью и водой.

При различных патологических состояниях (сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, голодание и др.) нейроэндокринная регуляция, направленная на поддержание водно-электролитного гомеостаза в здоровом организме, повреждается и может становиться важным патогенетическим звеном, приводящим к серьезным расстройствам обмена воды и электролитов.

Регуляция водно-электролитного обмена:

Нервная регуляция	Эндокринная регуляция
Центр жажды (гипоталамус)	АДГ
1. ↑активности центра жажды – полидипсия: Регуляция водно-электролитного обмена	Альдостерон
1) При ↑ осм. давл. внекл. жидкости (гиперосмическая жажда)	РААС
2) При ↓ ОЦК (гиповолемическая жажда)	Атриопептины (натрийуретические факторы)
3) АТ2
2. ↓ активности центра жажды
1) Атриопептины

РААС: Ренинстимулирующие факторы → Ренин в почках → Ангиотензиноген → Ангиотензин 1 → Ангиотензин 2 → Альдостерон → Реабсорбция Na → АДГ → Реабсорбция воды, спазм сосудов.