- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
Патофизиология углеводного обмена
4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
Обмен углеводов включает в себя несколько этапов:
1) переваривание и всасывание;
2) депонирование;
3) промежуточный обмен:
анаэробное (гликолиз) расщепление глюкозы;
аэробное расщепление глюкозы (образование пирувата из глюкозы, окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА, ЦТК, цепь переноса электронов);
процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников – лактата, гликогенных аминокислот и глицерола);
взаимопревращение гексоз;
пентозофосфатный путь – образование пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов, и НАДФН;
синтез жирных кислот (из ацетил-КоА и глицерола);
4) фильтрация и реабсорбция глюкозы в почках.
Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
Полостное пищеварение:
• Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием альфа-амилазы (а-1,4-глюкозидаза) слоны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости.
• В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов.
• В полости тонкой кишки под влиянием а-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы.
Пристеночное пищеварение: На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты, образующие ферментные комплексы: сахаразо-изомальтазный, бета-гликозидазный (лактаза) и др., расщепляющие декстрины и дисахариды до моносахаридов.
Причины нарушения процессов переваривания (расщепления) и всасывания углеводов:
интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера;
нарушение выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинозной ткани поджелудочной железы (диффузный панкреатит, закупорка выводного протока камнем или опухолью);
действие ферментных ядов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат);
недостаток Na+, например, при гипофункции коры надпочечников;
нарушение кровоснабжения кишечной стенки.
Последствия:
↓ выработки энергии
↓ массы тела
↓ специфической функции углеводов (↓ образования пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов)
Нарушение расщепления (переваривания) углеводов:
• Дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике (интестинальные энзимопатии) — врожденная и приобретенная:
недостаточность отдельных ферментов-дисахаридаз — лактазы, сахаразы и изомальтазы,
недостаточность всего сахаразо-изомальтазного ферментативного комплекса.
*Чаще всего встречается врожденная недостаточность лактазы.
• Фермент гидролизует лактозу до глюкозы и галактозы. Новорожденные получают 50-60 г лактозы (с молоком) в день:
Негидролизованная лактоза поступает в нижние отделы тонкого кишечника, где вызывает метеоризм и выделение органических (молочной и уксусной) кислот.
Осмотически активные вещества привлекают в полость кишечника большое количество воды, что вызывает диарею ⇒ проявление недостаточности лактазы – диарея после приема молока.
Симптомы развиваются сразу после рождения. Со временем у ребенка развиваются хронический дисбактериоз и нарушение физического развития.
Недостаточность сахаразо-изомальтазного ферментативного комплекса — дисахариды сахароза и изомальтоза не расщепляются и не усваиваются организмом.
• При этом в просвете кишечника накапливаются дисахариды и осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной диареи.
• Установлено, что наследственные формы этих энзимопатий передаются по аутосомно-рецессивному типу.
Нарушение всасывания углеводов. Всасывание углеводов происходит главным образом в 12 п.к. и тонком кишечнике с участием микроворсинок кишечного эпителия только в виде моносахаридов.
Транспорт моносахаридов в энтероциты:
• По градиенту концентрации путем облегченной диффузии без затраты энергии с помощью белков-транспортеров глюкозы (GLUT - glucose transporter) - GLUT 2 и GLUT 5.
• Против градиента концентрации путем вторично-активного транспорта с затратой энергии АТФ.
Глюкоза и галактоза транспортируются по механизму активного симпорта (симпорт – перенос двух веществ в одном направлении) параллельно транспорту Na+ в клетку по градиенту концентрации.
*Синдром мальабсорбции – отмечается нарушение всасывания углеводов.
** У новорожденных детей и младенцев недостаточно активны как пищеварительные ферменты, так и энзиматические системы фосфорилирования и дефосфорилирования углеводов, вследствие чего их всасывание замедлено.