- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
Сочетания нарушений – больше одного типа нарушений КОС, проявления которых зависят от тяжести отдельных нарушений и их специфики.
Однонаправленные нарушения – увеличивают вероятность изменения рН до опасной для жизни величины (прим: у женщин в первом триместре беременности сочетание негазового алкалоза (в связи с тяжелой рвотой из-за раннего токсикоза) и дыхательного алкалоза. Повышение концентрации бикарбоната и снижение pCO2 приводят в совокупности к значительному увеличению рН).
Разнонаправленные отклонения – оказывают взаимно компенсирующее д-е, зачастую делают возможным поддержание концентрации Н+ в границах физиологич. нормы.
+Таблицы с учебника
Клинические признаки и лабораторные показатели при нарушениях КОС
Вариант нарушений КОС |
рН |
рСО2 |
[НСО3-] |
Клинические признаки и симптомф |
Острый дыхательный ацидоз |
↓ |
↑ |
↑ или в норме |
Тахикардия, тахипноэ, потливость, головная боль, беспокойство, цианоз, аритмии, гипотензия |
Хронический дыхательный ацидоз |
↓ |
↑ |
↑(компенсаторная реакция) |
Диспноэ или тахипноэ, прогрессирование нарушений ЦНС, вплоть до летаргии, спутанности сознания и комы |
Острый дыхательный алкалоз |
↑ |
↓ |
В норме (иногда ↓ – при длительном процессе и адекватной ф-ии почек) |
Парестезии, особенно в пальцах, головокружение |
Хронический дыхательный алкалоз |
↑ |
↓ |
↓ (компенсаторная реакция) |
Отсутствуют |
Острый метаболический ацидоз |
↓ |
↓ (компенсаторная реакция) |
↓ |
Тахипноэ, ведущее к дыханию типа Куссмауля, гипотензия, влажная холодная кожа, кома, аритмии |
Хронический метаболический ацидоз |
↓ |
↓ (компенсаторная реакция) в меньшей степени, чем при остром мет. ацидозе |
↓ |
Слабость, анорексия, недомогание, декальцификация костей |
Острый метаболический алкалоз |
↑ |
↑ (компенсаторная реакция) – до 50-60 мм рт.ст. |
↑ |
Мышечная слабость и гипорефлексия (обусловленная выраженной гипокалиемией), аритмии, апатия, спутанность сознания, ступор |
Хронический метаболический алкалоз |
↑ |
↑ (компенсаторная реакция) |
↑ |
Отсутсвуют |
Основные механизмы коррекции нарушений кислотно-основного состояния
Вариант наруш КОС |
Изменение рН |
Компенсаторный ответ при здоровых легких и почках |
Результат компенсации |
Дыхательный ацидоз |
|||
Острый |
рН ↓ на 0,08 на каждый 10 мм рт. ст. ↑ рСО2 |
Немедленное высвобождение тканевых буферов (НСО3) |
↑ [НСО3] |
Хронический |
Зависит от степени почечной компенсации, часто близко к норм значениям |
↑ почечной реабсорбции НСО3 |
↑ [НСО3] |
Дыхательный алкалоз |
|||
Острый |
рН ↑ на 0,08 на каждый 10 мм рт.ст. ↓ рСО2 |
Немедленное высвобождение протонов из тканевых буферов |
↓ [НСО3] |
Хронический |
рН нормализуется при адекватной ф-ии почек |
↓ почечной реабсорбции НСО3 |
Мах почечная компенсация ↓ [НСО3] |
Метаболический ацидоз |
|||
Острый |
рН ↓ на 0,15 на каждый 10 мэкв/л ↑ [НСО3] |
Быстрое развитие гипервентиляции |
↓ рСО2 на 1,2 мм рт.ст. при ↓ [НСО3] |
Хронический |
рН нормализуется при адекватной ф-ии почек |
Гипервентиляция |
Эффекты гипервентиляции длятся всего несколько суток, т.к. ↓ рСО2 вызывает дальнейшее ↓ реабсорбции НСО3 |
Метаболический алкалоз |
|||
Острый |
рН ↑ на 0,15 на каждый 10 мэкв/л ↓ [НСО3] |
Быстрое развитие гиповентиляции |
↑ рСО2 на 0,7 мм рт.ст. при ↑ [НСО3] |
Хронический |
рН такой же, как если бы была дыхательная компенация |
Гиповентиляция |
Эффекты гиповентиляции длятся всего несколько суток, т.к. ↑ рСО2 вызывает дальнейшее ↑ экскреции Н+ в почках и ↑ [НСО3] в плазме крови |
БЕЛКОВЫЙ, НУКЛЕИНОВЫЙ ОБМЕН. ГОЛОДАНИЕ
Заболевания желудка (гастриты, язвы, опухоли, нарушения секреции и моторики желудка)
Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, обтурация)
Заболевания тонкого кишечника (энтериты, опухоли, ↓ секреторной и всасывательной, ↑ моторной функции при диарее)
Оперативные вмешательства (резекции отделов ЖКТ)
Лихорадка (↓ пищеварительных ферментов)
Механизмы:
- При ДЕФИЦИТЕ АК И ↓ ОБЩЕГО СИНТЕЗА БЕЛКА – развивается белковое голодание (недостаточное обновление структурных белков)
- Накопление токсинов (протеиногенных аминов и ароматических соединений) в кишечнике, так как непереваренные белки в толстом кишечнике расщепляются бактериальной флорой– интоксикация
- Непереваренные белки несут антигенную информацию и могут взаимодействовать с клетками ИС – сенсибилизация и пищевая аллергия