18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор). Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Альдостеронстимулирующие факторы (гиповолемия, дефицит натрия, избыток калия и т.д.):

↑ Содержания альдостерона в крови → Стимуляция реабсорбции натрия в почечных канальцах и ↓ его выведением с потом и через ЖКТ → ↑ Содержания натрия в крови (гипернатриемия) → Стимуляция осморецепторов, избыточное образование АДГ → ↑ Реабсорбции воды почечными канальцами → Нормализация объема крови, нормализация концентрации натрия и калия в крови, прекращение действия альдостеронстимулирующих факторов → ↑ Содержания альдостерона в крови ….

При сердечной недостаточности, циррозе печени, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией РААС, обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состояниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции клубочковой зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется. В этом отношении отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».

19. Каков механизм развития сердечных отеков?

Сердечные отеки.

 Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. главу 15). Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке.

В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют ведущую роль в развитии сердечных отеков. Поэтому эти отеки называют застойными.

Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС. Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение инактивации их в печени) с последующей задержкой воды и натрия в организме и тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды (осмотический патогенетический фактор отека).

Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, снижается онкотическое давление крови, что также является одним из патогенетических факторов отека.

Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.

Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов.