- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
В норме захват липопротеинов низкой плотности осуществляется посредством специфических рецепторов, которые называют ЛНП-рецепторы, что обеспечивает их постоянный контроль в органах и тканях, а также в кровотоке. Однако в организме возникают ситуации, при которых в плазме крови возможна модификация ЛНП, главным образом за счет их перекисного окисления. По мнению ряда исследователей, этот процесс может происходить как в просвете сосуда, так и в субэндотелиальном пространстве. Причиной перекисного окисления ЛНП является повышение образования активных форм кислорода, вырабатываемого клетками крови в ответ на стимуляцию различными агентами, о чем речь пойдет ниже. В норме перекисному окислению препятствуют экзогенные антиоксиданты - токоферол (витамин Е), аскорбиновая кислота и β-каротин. Резервные возможности антиоксидантов существенно снижаются при постоянных патогенных воздействиях на эндотелий артериальных сосудов. Повреждающими факторами могут быть никотин, гипергликемия, повышение АД, чрезмерные нагрузки. Окисленные ЛНП оказывают прямое токсическое действие на сосудистую стенку и являются хемоаттрактантами для моноцитов. Активированные моноциты проходят через эндотелий, захватывают модифицированные ЛНП, превращаясь при этом в макрофаги, а затем, по мере все большего накопления в них окисленных ЛНП, в пенистые клетки. Пенистые клетки являются важным структурным компонентом атеросклеротической бляшки, образуя ее сердцевину. Окисленные ЛНП, являясь по сути аутоантигенами, образуют также иммунные комплексы, которые, в свою очередь, оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку и способствуют миграции ЛНП и клеток крови через его эндотелиальный монослой.
Модифицированные, окисленные ЛНП оказывают повреждающее действие на интиму сосудов.
Морфологически выделяют три типа повреждения сосудистой стенки.
1. Липидные полоски считают ранней стадией формирования бляшек. Их обнаруживают у детей первого года жизни, и их содержимым являются липиды - свободный и этерифицированный холестерин, гладкомышечные клетки.
2. Фиброзные бляшки характерны для продвинутого атеросклеротического процесса. Сердцевину фиброзной бляшки составля-
ют пенистые клетки. Часто в бляшке откладываются кристаллы кальция (кальциноз бляшки). Важной характеристикой фиброзной бляшки является толщина покрышки, состоящей главным образом из фиброзной ткани и коллагена.
3. Атероматозная бляшка - это осложненная бляшка, развивающаяся при дальнейшем прогрессировании атеросклероза; увеличение в объеме липидного ядра ведет к истончению фиброзной покрышки, что чревато ее разрывом в любое время, и в этом случае говорят о нестабильности бляшки. Иногда разрыв не проявляется никакой симптоматикой, но нередко он сопровождается тромбозом. Если это происходит в коронарной артерии, то развивается инфаркт миокарда (ИМ). Нестабильная бляшка не всегда сопровождается критическим сужением просвета сосуда, особенно у лиц молодого возраста. Своевременно начатая гиполипидемическая терапия способна замедлить и даже вызвать обратное развитие атеросклеротической бляшки за счет снижения пула липидов плазмы и снижения субстрата перекисного окисления, и, наконец, за счет активации обратного транспорта ХС из липидной сердцевины бляшки.
Какие существуют теории развития атеросклероза? вирусная теория (вирус герпеса)
наследственная предрасположенность
нарушение системы гемостаза
нарушения иммунной системы
доброкачественный опухолевый процесс
нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – эндотелиальная теория
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ