Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Итоговое 4-5.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
29.06.2023
Размер:
955.03 Кб
Скачать

6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?

В зависимости от механизмов развития нарушений КОС выделяют газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (метаболические, обменные) ацидозы и алкалозы.

7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз

Газовый (дыхательный, респираторный) ацидоз - нарушение КОС организма, характеризующееся повышением концентрации углекислоты в крови (гиперкапнией) вследствие альвеолярной гиповентиляции (табл. 12.19, 12.20).

Этиологическими факторами дыхательного ацидоза являются:

1) снижение проходимости, или обструкция, дыхательных путей (обтурация просвета мокротой, бронхоспазм, ларингоспазм, сдавление опухолью средостения и др.);

2) снижение дыхательной поверхности и (или) растяжимости легких (пневмонии, отек легких, опухоли легких, ателектазы и др.);

3) ограничение дыхательных движений (патология плевры, травмы грудной клетки, деформации позвоночного столба, ожирение, повреждение диафрагмы, нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при миастении, ботулизме и др.);

4) угнетение дыхательного центра (черепно-мозговые травмы, атеросклероз сосудов, опухоли и отек головного мозга, седативные препараты и др.);

5) нарушение перфузии легких (при сердечной недостат., тромбоэмболии легочной артерии и др.);

6) ятрогенные воздействия: неадекватная искусственная (механическая) вентиляция легких, избыточное введение в организм CO2 (карбо-наркоз) и пр.

Причиной газового ацидоза может быть высокая концентрация CO2 во вдыхаемом воздухе.

При гиперкапнии рН может некоторое время оставаться в границах физиологической нормы за счет компенсаторных механизмов. Возрастание парциального давления CO2 ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развитию гиперпноэ и выведению из организма избытка углекислого газа в более или менее достаточной степени. Особенностью функционирования буферных систем в условиях газового ацидоза является повышенная емкость бикарбонатного буфера, обусловленная высокой концентрацией в крови CO2. Возрастание концентрации протонов в плазме частично компенсируется белковой и фосфатной буферными системами, часть ионов водорода связывается гемоглобиновым буфером.

В почках при ацидозе активируются образование и секреция NH4+. Увеличение выделения почками ионов водорода приводит к усилению реабсорбции ионов натрия и HCO3- и повышению концентрации бикарбонатов в плазме крови. При хроническом газовом ацидозе развивается компенсаторный метаболический алкалоз, что обеспечивает поддержание нормального или близкого к нормальному значений рН. Развитие декомпенсации сопровождается общими нарушениями газообмена, в том числе вызванными снижением сродства гемоглобина к кислороду (кривая диссоциации сдвигается вправо). Буферная емкость гемоглобиновой системы уменьшается.

Нарушение кислородтранспортной функции гемоглобина при респираторном ацидозе приводит к усилению гипоксии, сопровождающейся в дальнейшем присоединением явлений метаболического ацидоза вследствие нарушений процесса тканевого дыхания и накопления недоокисленных продуктов в клетках.

При хроническом дыхательном ацидозе компенсация избытка ионов водорода во внеклеточной жидкости путем их обмена на содержащиеся в костях Na+ и Ca2+ сопровождается развитием остеопороза.

Гиперкапния приводит к повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра - развивается спазм артериол, в первую очередь легочных. Весьма неблагоприятным следствием избытка углекислого газа в крови является спазм бронхиол и выделение большого количества вязкой слизи, что в еще большей степени ухудшает газообмен и создает дополнительную нагрузку на дыхательную мускулатуру. Ухудшение вентиляции и интенсивная работа дыхательных мышц, увеличивающая продукцию углекислого газа, создают «порочный круг».

Некомпенсированный избыток CO2 может приводить к развитию брадикардии (вплоть до остановки сердца) вследствие повышения тонуса блуждающего нерва.

Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей BB и SB. BE в норме или повышен.