12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз - нарушение КОС организма, характеризующееся снижением концентрации углекислоты в крови (гипокапнией) вследствие альвеолярной гипервентиляции.

Этиологическими факторами дыхательного алкалоза являются:

1) гипоксия (при пребывании на высокогорье, заболеваниях органов дыхания, тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, анемии);

2) стимуляция дыхательного центра при психическом возбуждении, болевом синдроме, заболеваниях ЦНС (инсульт, опухоль и др.), приеме ЛС (салицилаты, агонисты адренорецепторов);

3) неадекватная искусственная (механическая) вентиляция легких.

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра и урежение дыхания (брадипноэ), приводящее к задержке CO₂ в организме.

• Компенсация роста рН осуществляется преимущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов.

• Ионы Н⁺ перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с HCO₃^- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза.

• Снижение рС0₂ и концентрации Н⁺ повышает сродство гемоглобина к кислороду (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево), затрудняя переход кислорода в ткани, и таким образом способствует развитию гипоксии.

• Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующего смещение рН.

Хроническая адаптация к развивающемуся алкалозу связана с деятельностью почек: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака.

• Наряду с этим уменьшается реабсорбция натрия и бикарбонат-ионов, что приводит к снижению концентрации бикарбонатов в плазме крови и нормализации рН.

• Уменьшение рС0₂ при газовом алкалозе приводит к снижению активности сосудодвигательного центра (из-за спазма сосудов головного мозга и ослабления стимуляции центральных и периферических хемо-рецепторов) и падению кровяного давления.

• При длительной гипервентиляции могут наблюдаться – коллапс с нарушениями со стороны ЦНС.

• Развивающаяся в усл. алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и развития судорог (тетании). У пациентов могут отмечаться беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии, в тяжелых случаях наблюдаются спутанность сознания, обмороки.

• Показатели BB и SB при газовом алкалозе снижаются, BE обычно сохраняется в пределах нормы, но может быть пониженным.

14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз

Негазовый (метаболический) алкалоз - нарушение КОС организма, характеризующееся повышением содержания бикарбонатов в плазме крови (см. табл. 12.19, 12.20). Развивается в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ.

К причинам метаболического алкалоза относятся:

1) введение больших количеств HCO₃^- в организм [терапия раствором натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната^♠), молочно-щелочной синдром¹, внутреннее применение щелочных минеральных вод в большом количестве];

2) нарушение выделения HCO₃^- из организма (при патологии почек, в том числе при молочно-щелочном синдроме);

3) накопление HCO₃^- в организме при избыточном поступлении с пищей солей органических кислот и последующим их окислением;

4) потеря большого количества соляной кислоты из желудка при неукротимой рвоте;

5) выделение изб. кол-ва протонов почками при приеме диуретиков (петлевых и тиазидных);

6) хлордиарея - врожденный метаболический алкалоз: патологические изменения в кишечнике, приводящие к потерям хлора и калия;

7) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетку и повышение выделения их с мочой.

Увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации оксигемоглобина в щелочной среде (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево), способствует гипоксии; накопление недоокисленных продуктов наряду с повышенным pCO₂ частично компенсирует избыток оснований. Нейтрализация повышенных количеств щелочных эквивалентов частично осуществляется их взаимодействием с угольной кислотой. В почках повышается выделение HCO₃^-, двузамещенных фосфатов, калия, а в тяжелых случаях и натрия. Кислотность мочи и содержание в ней аммиака снижены. Выведению калия почками способствует избыточное образование альдостерона (в обмен на ионы натрия). Развивающаяся гипокалиемия усугубляет алкалоз за счет перемещения части протонов внутрь клеток в обмен на выходящий в межклеточную среду K⁺ - в ряде тканей развивается внутриклеточный ацидоз.

¹ При частом употреблении раствора натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната^♠) (пищевой, или питьевой, соды) и длительной молочной диете у больных с гиперацидными гастритами и язвенной болезнью развивается молочно-щелочной синдром, или синдром Бернетта, который характеризуется сочетанием метаб. алкалоза с почечной недостаточностью и гиперкальциемией.

Сопутствующая гипокалиемия проявляется предсердно-желудочковыми аритмиями, мышечной слабостью, гипорефлексией, полиурией и полидипсией, ослаблением перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим наблюдаются спутанность сознания и ступор. Снижается уровень Са²⁺ в крови, что приводит к развитию спазмов, судорог.

Недостаток калия в организме может увеличивать потери Н⁺ с мочой, частично обеспечивающие сохранение калия в плазме. Таким образом, при гипокалиемии наряду с развитием алкалоза у больных может выделяться кислая моча - «парадоксальная ацидурия».

При метаболическом алкалозе показатели BB, SB, BE повышены.