9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз

Негазовый (метаболический) ацидоз - нарушение КОС организма, характеризующееся снижением содержания бикарбонатов в плазме крови.

Основными причинами его развития являются:

1) нарушения обмена веществ, приводящие к накоплению в организме кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная, β-гидроксимасляная и другие кислоты): кетоацидоз при СД, нарушениях функций печени, голодании, гипоксии и пр.; лактоацидоз при гипоксии, инфекциях, нарушениях функций печени; накопление органических и неорганических кислот при катаболических состояниях: травмах, ожогах, воспалительных процессах;

2) задержка кислот или повышенное выведение щелочей при заболеваниях почек (проксимальный почечный канальцевый ацидоз, диффузный нефрит, обессоливающий нефрит, уремия, интоксикация сульфаниламидами);

3) потеря оснований через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы;

4) длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами.

Повышение концентрации CO₂, обусловленное сдвигом в бикарбонатной буферной системе при изменении pH, вызывает усиление легочной вентиляции (развивается компенсаторный газовый алкалоз). Снижение рН также стимулирует центральные хеморецепторы, что способствует увеличению вентиляции легких, выведению CO₂ и насыщению крови и тканей кислородом, необходимым для окисления недоокисленных продуктов.

Избыток Н+ внеклеточной жидкости обменивается на K+ эритроцитов и других клеток, концентрация калия в плазме крови возрастает. Часть протонов переходит в костную ткань в обмен на кальций и натрий, поэтому длительный негазовый ацидоз может приводить к декальцификации костей, особенно если выведение органических кислот и аммонийных солей с мочой ограничено из-за патологии почек. Истощение бикарбонатной буферной системы приводит к нарушению обмена НС0₃^- эритроцитов на Cl^- в венозной крови и развитию гиперхлоремии.

В почках активно реабсорбируются основания и в повышенных количествах выделяются кислые эквиваленты, вследствие чего в моче повышается содержание кислот (рН мочи может понижаться до 4,5) и их аммонийных солей, так как в клетках почечных канальцев усиливается образование аммиака. Активация аммониогенеза (приобретающий важное значение при продолжительном негазовом ацидозе) способствует сохранению в организме натрия, калия, кальция и других катионов, в избытке фильтрующихся в клубочках. При ацидозе возрастает распад белков с увеличением содержания свободных аминокислот в крови.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС.

• Снижение pCO₂ крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы.

• Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо. Неизбежны нарушения водно-электролитного баланса, связанные с потерей катионов с мочой.

• При остром ацидозе отмечаются изменения сознания, снижение артериального давления, сердечные аритмии и шоковые состояния.

• В случае значительного повышения конц. K+ в крови при низком его содержании в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая снижением рН. Хрон. негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

• При метаболическом ацидозе показатели BB, SB, BE снижены.