
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
Влияние обезвоживания на организм
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы.
Значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови – ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей.
ОЦК и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспериментальном обезвоживании животных (собак) потеря воды, составляющая 10% от массы тела, вызывает снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%. Происходит перераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снабжаются кровью.
При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 70-60 мм рт.ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 и даже до 1/4 нормальной величины. Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины минутного объема сердца. У грудных детей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4-5 раз по сравнению с нормой.
Нарушение деятельности центральной нервной системы. В основе расстройств центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровоснабжения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена.
Это приводит к следующим явлениям:
а) недостаточному поступлению питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани;
б) недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;
в) нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.
Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга человека достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт.ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют понижение артериального давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и гиперазотемия, развивающиеся при обезвоживании.
Нарушение деятельности почек.
Главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это может быстро привести к гиперазотемии с последующей уремией.
В тяжелых случаях обезвоживания могут наблюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с исчезновением активности фосфатазы их эпителия; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.).
Возникновение гиперазотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропорционально большая реабсорбция мочевины, видимо, связана с поражением канальцевого эпителия. Нагрузка на почки как на выделительный орган при обезвоживании повышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацидоза (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной кислот и др.).
Расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникают растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и другие расстройства, вызывающие нарушение пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочнокишечного тракта.