
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •1. Что понимают под кислотно-основным состоянием (кос)?
- •2. Какими основными показателями характеризуется кос в организме.
- •3. Какие буферные системы существуют в организме? Какова их роль в стабилизации кос?
- •4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?
- •6. Какие виды ацидоза существуют? 11. Какие виды алкалоза существуют ?
- •7. Какие причины и последствия газового (дыхательного) ацидоза? 8. Каким образом компенсируются нарушения в организме при газовом ацидозе? Газовый ацидоз
- •9. Каковы причины и последствия негазового (метаболического) ацидоза? 10. Каков механизм компенсации метаболического ацидоза? Негазовый ацидоз
- •12. Каковы причины и последствия газового алкалоза? 13. Какие системы организма участвуют в компенсации изменений при газовом алкалозе? Газовый алкалоз
- •14. Каковы причины и последствия негазового алкалоза? 15. Каков механизм компенсации негазового алкалоза? Негазовый алкалоз
- •16. При каких состояниях могут возникать сочетания нарушения кос? Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
- •2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?
- •5. Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?
- •6. Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?
- •7. Что понимается под отрицательным и положительным азотистым балансом?
- •8. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?
- •9. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?
- •10. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?
- •14. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?
- •15. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?
- •3. Каковы причины и последствия нарушения переваривания и всасывания липидов?
- •4. Что такое «липопротеины»? На какие группы они делятся?
- •18. Какую роль в развитии атеросклероза играет нарушение обмена липопротеинов? Какие существуют теории развития атеросклероза?
- •Основные гипо- и гипервитаминозы
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
- •Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
- •Распространенные гипомикроэлементозы
- •Распространенные гипермикроэлементозы
- •3. Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водно-электролитного обмена?
- •4. Каковы потери и потребность в воде человека в норме и при патологии?
- •5. Что такое «обезвоживание»? Какие виды обезвоживания существуют?
- •6. Каковы причины ограничения поступления воды в организм?
- •7. Каковы причины избыточной потери воды?
- •9. Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?
- •10. Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?
- •11. Что такое «отек» и «водянка»?
- •12. Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?
- •13. Каковы общие механизмы развития отеков?
- •14. Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?
- •15. В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?
- •16. Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
- •17. Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
- •18. Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
- •19. Каков механизм развития сердечных отеков?
- •20. Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
- •21. Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
- •22. Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
- •23. Каков механизм развития мембраногенных отеков
- •24. Каково значение отека для организма?
- •25. В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водно-электролитного обмена?
- •Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов
- •1. Каковы причины нарушения основного обмена? 2. Какова роль внутренних и внешних факторов в изменении основного обмена?
- •Патофизиология энергетического и основного обмена Нарушения обмена энергии
- •Нарушения основного обмена
- •3. Что такое “метод прямой калориметрии” и “метод непрямой калориметрии”?
- •Патофизиология углеводного обмена
- •4. Каковы причины нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи? 5. Какие существуют механизмы нарушения расщепления и всасывания углеводов пищи?
- •Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
- •6. Какие выделяют причины и механизмы нарушения синтеза и распада гликогена? Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
- •7. Что такое “гликогенозы”?
- •8. Каковы причины, механизмы и последствия промежуточного обмена углеводов? Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Нарушение выделения глюкозы почками
- •12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена
- •Диагностика нарушений углеводного обмена
- •19. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 1 типа?
- •20. В чем заключается механизм нарушений основного и углеводного обмена при сд 2 типа? 21. Что такое “инсулинорезистентность”? в чем заключается ее роль в развитии сд 2 типа?
- •23. Что относят к метаболическим осложнениям сахарного диабета? 24. Какие ранние и поздние осложнения сахарного диабета выделяют? Метаболические осложнения сахарного диабета
- •25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?
- •27. В чем заключается механизм развития макро- и микроангиопатий? Каковы их последствия?
- •28. Что такое «диабетическая нейропатия»? Каковы механизм ее развития и последствия?
Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
Гипофосфатемия |
||||
Причины |
Патогенез |
Проявления |
||
|
|
Рахит и остеомаляция
|
||
|
Мышечная слабость, в тяжелых случаях - рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), уменьшение сократительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и гипотензией
|
|||
|
Инфекции и кровотечения
|
|||
|
Ухудшение памяти, спутанность сознания, дискоординация, летаргия |
|||
|
Повышение сродства Нв к О2 (кривая сродства Нв к О2 сдвигается влево) → гипоксемия и гипоксия |
|||
Гиперфосфатемия |
||||
Причины |
Патогенез |
Проявления |
||
|
1. Нарушение гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола в почках → недостаточное образование кальцитриола → гипокальциемия |
Судорожный синдром и гипокальциемическая тетания (см. табл. 15-2)
|
||
2. При ↑ и нормальном содержании кальция → отложения гидроксиапатита (фосфата кальция) → гипокальциемия
|
Системная кальцификация и склерозирование мягких тканей Судорожный синдром и гипокальциемическая тетания (см. табл. 15-2)
|
Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
Гипомагниемия |
||||
Причины |
Патогенез |
Проявления |
||
|
|
Судорожный синдром при ↓ и даже нормальном содержании кальция Если симптомы гипокальциемии встречаются при нормальном уровне кальция в сыворотке крови → необходимо измерить концентрацию магния! |
||
|
Снижение возбудимости ЦНС
|
|||
|
(См. табл.15-1) |
|||
Гипермагниемия |
||||
Причины |
Патогенез |
Проявления |
||
|
|
Брадикардия, угнетение сердечной деятельности, гипотензия
|
||
|
Сонливость, мышечная слабость При концентрации магния > 7,5 ммоль/ л - кома, паралич дыхания, остановка сердца |