Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Синдромология.doc
Скачиваний:
733
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
47.54 Mб
Скачать

Ситуационная задача №5

Больной С., 60 лет, поступил с жалобами на: частые головные боли, постоянные выраженные головокружения, снижение памяти, шум в ушах, шаткость походки. Снижение зрения на левый глаз, уменьшение поля зрения.

Анамнез заболевания в течение 3 лет. Консервативная терапия практически без эффекта. В течение последних 6 месяцев - значительное ухудшение. Отмечены эпизоды потери сознания.

Пациенту проведено инструментальное обследование. Какой диагноз следует установить на основании спиральной компьютерной томографии?

Рис. 56. Спиральная компьютерная томограмма ветвей дуги аорты пациента С., 60 лет.

Ответ: Кинкинг левой внутренней сонной артерии.

Пациенту выполнено оперативное вмешательство (рис. 57, 58).

Рис. 57. Левая внутренняя сонная артерия у пациента С., 60 лет до выполнения ее реконструкции (интраоперационный вид).

Рис. 58. Левая внутренняя сонная артерия у пациента С., 60 лет после выполнения ее реконструкции (интраоперационный вид).

Какое оперативное вмешательство выполнено пациенту?

Ответ: Резекция кинкинга внуьтренней сонной артерии с анастомозом «конец в конец».

Схема операции у больного С., 60 лет представлена на рис 59 (а, б).

Рис. 59. Резекция патологической извитости (кинкинга) левой внутренней сонной артерии у больного С., 60 лет.

Демонстрационный материал

  1. УЗДГ.

  2. УЗ дуплексное сканирование.

  3. Аортоартериография.

  4. Спиральная компьютерная томография

  5. Магнитно-резонансная компьютерная томография.

  6. Учебные видео- и DVD-фильмы.

  7. Посещение диагностических кабинетов.

ТЕМА № 11. СИНДРОМ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.

Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, наступившее в результате закрытия просвета сосуда, следствием чего является развитие ишемии тканей конечности.

Острая ишемия – синдром, обусловленный внезапным нарушением кровотока в определенном артериальном бассейне. Причинами развития этого синдрома являются тромбозы и эмболии. Типичные уровни эмболических окклюзий – зоны бифуркаций артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40 % случаев), реже бифуркацию аорты и подвздошных артерий (25 %). В 25 % наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных артерий).

Существует пять основных причин, вызывающих острое нарушение кровотока в конечностях и ишемические проявления.

1. Артериоспазм

2. Эмболия

3. Острый артериальный тромбоз

4. Травма с повреждением магистрального сосуда

5. Разрыв и тромбоз аневризмы

Артериоспазм – наблюдается довольно часто в сочетании с прочими причинами ОАН.Часто сопутствует эмболии и тромбозу, ухудшая клиническое течение, способствуя распространению тромбоза.

Эмболия – термин принадлежит Р.Вирхову и означает в переводе с греческого “вторжение”, “выбрасывание”.

Острый артериальный тромбоз – возникает в артериях с уже измененной стенкой, основными причинами которого является триада Р. Вирхова, определяющая причины местного тромбообразования:

1. Повреждение эндотелия (атеросклероз, эндартериит, аортоартериит, травма сосуда, воспаление, инородное тело, лекарственные препараты)

2. Замедление скорости артериального кровотока (коллапс, устойчивая гипотония, синдром “длительного раздавливания” или “позиционного сдавления ” и т.п.)

3. Нарушения агрегатного состояния крови (коагулопатии, лейкозы, полицитемия).

Клиника ОАНв зависимости от ее видов может быть достаточно разнообразна и имеет свои особенности, но в большинстве случаев она ярко выражена. Кардинальными симптомами являются интенсивные боли (“удар кнута”), ограничения подвижности пальцев, изменения чувствительности, похолодание конечности, сначала побеление кожных покровов, а затем цианоз.

Классификация степеней ишемии при острой артериальной непроходимости(ОАН) (В.С.Савельев 1974 г.).

И Н – ишемия напряжения – клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.

И I A степень ишемии – появляется чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности при отсутствии боли.

И I Б степень ишемии – к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

И II A степень ишемии – умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.

И II Б степень ишемии – выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

И III А степень ишемии – резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

И III Б степень ишемии – при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного сустава. Чувствительность отсутствует.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ:

  • - прогрессирование,

  • - стабильное,

  • - регрессирование.

Диагностический алгоритм у больного с ОАН должен включать следующие этапы::

1. Сбор анамнеза и осмотр пациента,

2. Определение кожной температуры

3. Проверка пульсации сосудов в стандартных точках

4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов

5. Проведение УЗДГ и УЗДС, ангиографии

6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному лечению

7. Параллельно с клиническим обследованием выполняется ЭКГ, определяются биохимические параметры, КЩС крови, начинается предоперационная подготовка.

При проведении диагностического поиска при подозрении на ОАН, необходимо помнить старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50 лет - “Время работает против нас”. Это должно определять объем и скорость диагностических мероприятий. Тактика лечения определяется степенью и вариантами течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости.

Тактика лечения ОАН:

I Н степень ишемии – возможно консервативное лечение и наблюдение

I А степень ишемии - возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 48 – 72 часов, затем отсроченная эмболэктомия.

I Б степень ишемии – возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 24 часов, затем отсроченная эмболэктомия.

II А степень ишемии – экстренная реконструктивная операция

II Б степень ишемии – экстренная реконструктивная операция

III А степень ишемии – экстренная реконструктивная операция + фасциотомия, профилактика постишемического синдрома \венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез\.

III Б степень ишемии – экстренная операция (ампутация), профилактика постишемического синдрома \венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез\.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)— внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного. От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больных, умерших от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение.

Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБСи инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

  • тромбоз глубоких вен(ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийсятромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени

  • тромбоз нижней полой вены и ее притоков

  • сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизмас наличием митрального стеноза имерцательной аритмии,гипертоническая болезнь,инфекционный эндокардит,кардиомиопатииинеревматические миокардиты)

  • септический генерализованный процесс

  • онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы,желудка,легких)

  • тромбофилия(повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

  • антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

  • длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистаяидыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.

  • прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);

  • злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);

  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;

  • варикозная болезнь(при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);

  • нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение,сахарный диабет, тромбофилия);

  • хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);

  • артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты,инфаркты;

  • травмы спинного мозга, переломы крупных костей;

  • химиотерапия;

  • беременность, роды,послеродовый период;

  • курение, пожилой возраст и др.

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

  • массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)

  • эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии

  • эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

  • малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально

  • субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена

  • массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок,легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность

  • смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.