- •1. Биохимия - молекулярная логика живых организмов. Состав живой материи
- •1.1. Химическая организация клетки. Основные классы биомолекул, общие принципы их строения
- •1.2. Строение и функции клетки эукариотов и прокариотов. Внутриклеточные органеллы.
- •1.3. Особенности организации биосинтетических процессов в клетках прокариот и эукариот
- •2. Аминокислоты и белки
- •Строение и классификация аминокислот
- •Стереоизомерия.
- •Кислотно-основные свойства аминокислот
- •2.2. Пептиды. Строение пептидов. Особенности пептидной связи.
- •2.3. Белки и их основные признаки. Классификации белков. Биологические функции белков и пептидов (ферменты, гормоны, транспортные белки, структурные белки, иммуноглобулины, рецепторы).
- •Классификация белков
- •Биологические функции белков
- •Пространственное расположение полипептидных цепей (Конформация пептидных цепей в белках)
- •2.6.Четвертичная структура белка. Свойства олигомерных белков. Роль четвертичной структуры в проявлении определенных функций белка.
- •К инетика оксигенирования миоглобина и гемоглобина
- •Транспорт двуокиси углерода
- •Молекулярная основа эффекта Бора
- •Регуляция 2,3-бисфосфоглицератом
- •Изофункциональные белки
- •3.Биологический катализ. Ферменты.
- •Особенности ферментов как биокатализаторов
- •Ферменты
- •Принципы построения рабочего названия фермента
- •Список ферментов
- •Механизм действия ферментов. Активный центр ферментов
- •Механизм действия ферментов (на примере фермента холинэстеразы)
- •Причины высокой каталитической активности.
- •3.2.Субстратная специфичность. Специфичность пути превращения.
- •Специфичность пути превращения
- •6.2. Линеризация уравнения Михаэлиса-Ментен
- •Зависимость скорости ферментативной реакции от температуры
- •Зависимость скорости ферментативной реакции от рН
- •Обратимое конкурентное ингибирование аналогами субстрата
- •Обратимое неконкурентное ингибирование
- •Необратимое ингибирование
- •Регуляция количества фермента путем регуляции скорости его синтеза и распада
- •Превращение ферментов в активные формы
- •Регуляция активности ферментов путем их ковалентной модификации
- •Регуляция белковыми ингибиторами
- •Аллостерическая регуляция
- •Ингибирование по принципу обратной связи
- •4. Строение, состав и физиологическая роль клеточной стенки и цитоплазматической мембраны.
- •Функции мембран
- •Мембранные липиды. Образование липидного бислоя мембран.
- •Мембранные белки. Жидко-мозаичное строение мембран
- •Функции мембранных гликолипидов, гликопротеинов, белков:
- •Свойства биологических мембран
- •Пассивный транспорт
- •Активный транспорт
- •Экзо- и эндоцитоз
- •Системы унипорта, симпорта и антипорта
- •4.3. Строение клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •5. Пути и механизмы преобразования энергии в живых системах
- •5.1. Метаболизм. Катаболизм и анаболизм
- •Макроэргические соединения
- •Фазы освобождения энергии из питательных веществ
- •Роль высокоэнергетических фосфатов в улавливании энергии. Субстратное и окислительное фосфорилирование
- •Организация дыхательной цепи в митохондриях
- •Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования
- •Строение атф-синтазы и синтез атф
- •Коэффициент окислительного фосфорилирования
- •Дыхательный контроль
- •Энергетический обмен и теплопродукция
- •5.4. Фотосинтез и хемосинтез. Фотосинтез
- •Световая стадия фотосинтеза
- •Механизм световой фазы фотосинтеза
- •Темновая фаза фотосинтеза
- •Хемосинтез
- •6. Основные метаболические пути углеводов.
- •6.1. Общая схема превращения глюкозы. Метаболизм глюкозы в печени
- •Энергетический выход аэробного распада глюкозы
- •6.3. Пентозфосфатный путь.
- •Биосинтез глюкозы (глюконеогенез)
- •Субстраты для глюконеогенеза
- •Биосинтез гликогена (гликогенез)
- •Распад гликогена (гликогенолиз)
- •П ревращение в жирные кислоты и холестерол
- •6.4. Брожение.
- •6.5. Биосинтез глюкозы. Обходные пути глюконеогенеза. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез)
- •Субстраты для глюконеогенеза
- •Биосинтез гликогена (гликогенез)
- •Распад гликогена (гликогенолиз)
- •П ревращение в жирные кислоты и холестерол
- •6.6. Биосинтез глюкозы из двухуглеродных соединений (глиоксилатный цикл).
- •7. Обмен липидов.
- •7.1. Катаболизм глицерина.
- •Окисление до со2 и образование атф
- •7.3. Биосинтез липидов.
- •8. Обмен белков
- •8.1. Общая схема метаболизма аминокислот. Механизмы транспорта аминокислот в клетку. Метаболизм аминокислот в печени
- •8.2. Дезаминирование аминокислот: окислительное дезаминирование, трансаминирование, непрямое дезаминирование (трансдезаминирование).
- •8.3. Превращения углеродного скелета аминокислот. Кетогенные и гликогенные аминокислоты.
- •8.4. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины.
- •8.5. Азотфиксация.
- •8.6. Биосинтез заменимых и незаменимых аминокислот.
- •9. Вторичные метаболиты бактерий и растений
- •Библиография
7. Обмен липидов.
7.1. Катаболизм глицерина.
Под действием ферментов липаз триацилглицеролы в цитоплазме клетки гидролизуются до глицерола и свободных высших жирных кислот. Свободные жирные кислоты либо вновь вовлекаются в синтез липидов, либо подвергаются β-окислению, либо диффундируют в плазму крови и транспортируются в другие ткани.
Глицерол в цепи реакций может превращаться в глицеральдегид-3-фосфат и далее включаться в гликолиз или глюконеогенез.
7.2. -Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот.
При переваривании жиров образуется глицерин, жирные кислоты, диацилглицеролы и 75% моноацилглицеролов. Эта смесь продуктов гидролиза вместе с желчными кислотами, необходимыми для переваривания и всасывания липидов, поступает в кровь и с кровотоком - в печень. Жиры в организме запасаются в специализированных клетках жировой ткани – липоцитах. Главная роль жиров в организме – долговременный резерв энергии. Запаса жиров хватает на несколько недель голодания. Кроме того, жирные кислоты, входящие в состав жиров, участвуют в анаболических процессах (синтез структурных липидов тканей, холестерола). Жиры могут не только поступать с пищей, но и синтезироваться в организме из аминокислот и углеводов.
Окисление до со2 и образование атф
Свободные жирные кислоты подвергаются деградации с образованием ацетил-КоА в цитоплазме. Этот процесс называется -окислением жирных кислот. Ацетил-КоА далее окисляется в митохондриях в цикле лимонной кислоты. В результате полного окисления 1 моля пальмитиновой кислоты (С15Н33СООН) может образоваться 129 моль АТФ. Жирные кислоты служат основным субстратом энергетического обмена в печени.
Рис. Схема β-окисления жирных кислот.
7.3. Биосинтез липидов.
В настоящее время в достаточной степени изучен механизм биосинтеза жирных кислот в организме животных и человека, а также катализирующие этот процесс ферментные системы. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме клетки. В митохондриях в основном происходит удлинение существующих цепей жирных кислот. Установлено, что в цитоплазме печеночных клеток синтезируется пальмитиновая кислота (16 углеродных атомов), а в митохондриях этих клеток из уже синтезированной в цитоплазме клетки пальмитиновой кислоты или из жирных кислот экзогенного происхождения, т.е. поступающих из кишечника, образуются жирные кислоты, содержащие 18, 20 и 22 углеродных атома.
Иными словами, митохондриальная система биосинтеза жирных кислот, включающая несколько модифицированную последовательность реакций β-окисления, осуществляет только удлинение существующих в организме среднецепочечных жирных кислот, в то время как полный биосинтез пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА активно протекает в цитозоле, т.е. вне митохондрий, по совершенно другому пути.
Образование малонил-КоА. Первой реакцией биосинтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА, для чего требуются бикарбонат, АТФ, ионы марганца. Катализирует эту реакцию фермент ацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент содержит в качестве простетической группы биотин.
Энзиматические системы, осуществляющие синтез жирных кислот, называются жирно-кислотными синтетазами. Они широко встречаются в природе и могут быть изолированы из различных одноклеточных организмов, растений и животных тканей.
Жирно-кислотные синтетазы делятся на 2 группы. К первой группе относятся полиэнзимные, не поддающиеся фракционированию комплексы с мол. м. порядка 500000, в которых все индивидуальные энзимы собраны в компактную структуру. В частности, в эту группу входят жирно-кислотные синтетазы животных тканей и дрожжей.
Вторая группа включает жирно-кислотные синтетазы, из которых отдельные энзимы могут быть выделены методами белкового фракционирования. Такие синтетазы встречаются у ряда микроорганизмов (в частности, у E.coli) и растений. Иными словами, в этих случаях все индивидуальные ферменты синтетазной системы находятся в виде автономных полипептидов.
Мультиферментный комплекс, называемый синтетазой (синтазой) жирных кислот, состоит из 6 ферментов, связанных с так называемым ацилпереносящим белком (АПБ). Этот белок относительно термостабилен, имеет две свободные HS-группы (цистеина и фосфопантетеинового остатка, присоединенного к ОН-группе серина) и вовлекается в процесс синтеза высших жирных кислот практически на всех его этапах. Мол. масса АПБ составляет около 10000. Данный белок в синтетазной системе выполняет роль КоА. Заметим, что в животных тканях не удалось обнаружить свободного АПБ, подобного микробному. Из печени выделен полиэнзимный комплекс, содержащий все энзимы, необходимые для синтеза жирных кислот. Энзимы комплекса настолько прочно связаны друг с другом, что все попытки изолировать их в индивидуальном виде не увенчались успехом.
Последовательность реакций, происходящих при синтезе жирных кислот: