1. Патогенез нарушений функций головного мозга

Повышение внутричерепного давления

Нормальное внутричерепное давление (ВЧД), измеряемое в положении лежа на спине (которое соответствует уровню межжелудочкового отверстия), составляет 10-15 мм рт. ст. (100-150 мм вод. ст.). Оно напрямую зависит от объема содержимого черепной коробки. Повышение внутричерепного давления может быть обусловлено: 1) наличием внутричерепного объемного образования; 2) увеличением объема головного мозга: отек мозга, доброкачественная внутричерепная гипертензия; 3) увеличением объема цереброспинальной жидкости при гидроцефалии; 4) увеличением объема крови при вазодилатации в условиях гиперкапнии.

Повышение внутричерепного давления наступает по достижении определенного критического объема. При этом отношение объема к давлению определяется в некоторой степени наличием "резервного" пространства. Небольшое увеличение количества цереброспинальной жидкости не вызывает повышения внутричерепного давления, в то время как увеличение объема мозга или появление объемного образования сопровождается повышением давления. При нарастании внутричерепного давления, особенно если оно обусловлено объемным процессом, увеличивается разница в давлении между различными пространствами черепа, разделенными дупликатурами твердой оболочки головного мозга, а также между задней черепной ямкой и подпаутинным пространством спинного мозга. Это приводит к смещению целых отделов мозга из пространства с большим давлением в пространство с меньшим давлением через естественные отверстия между ними, формируемые образованиями твердой оболочки головного мозга (серп большого мозга, намет мозжечка) либо костными структурами (большое затылочное отверстие). Результатом такого процесса, называемого вклинением, является ущемление смещаемого вещества мозга, сдавление им соседних структур, кровеносных сосудов с последующей ишемией соответствующих зон мозга, а также блокада ликворопроводящих путей, еще более усугубляющая ситуацию.

Особенности травматических, инфекционных и опухолевых поражений головного мозга

Нарушения деятельности нервной системы возможны в резуль­тате развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения.

Наиболее распростаненным травматическим поражением мозга является черепно-мозговая травма (ЧМТ)– повреждение мозговой ткани в результате механического воздействия на структуры внутричерепные структуры. В зависимости от механизма воздействия различают закрытую ЧМТ, при этом сохраняется целостность костей черепа и твердой мозговой оболочки, и открытую ЧМТ, при которых есть повреждение сухожильно-мышечного апоневроза головы. К закрытой черепно-мозговой травме относятся  сотрясение мозга (commotio cerebri), ушиб мозга (contusio cerebri), сдавление мозга (compressio cerebri) и диффузное аксональное повреждение.

Сотрясение мозга –легкое диффузное повреждение головного мозга, для которой характерно обратимая неврологическая дисфункция. Проявляется сотрясение мозга одним из симптомов нарушения сознания: в момент травматического воздействия происходит потеря сознания с последующей амнезией (человек может не помнить момент получения травмы, период до или после травмы) или временная спутанность сознания.

Ушиб мозга –локальное повреждение мозговой ткани, сопровождающееся местными изменениями в виде размозжения и некроза, пропитывания, с  мелкими кровоизлияниями, перифокальным отеком,  явлениями дисциркуляции, повреждениями мозговых оболочек, сопутствующими субарахноидальными кровоизлияниями и гематомами. Проявляется ушиб мозга стойкой очаговой симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности, координации) на фоне выраженных общемозговых жалоб и нарушения сознания различной степени выраженности (от вялости, сонливости до комы).

Сдавление мозгаможет быть обусловлено острым отеком и набуханием мозга, а также внутричерепным кровотечением с образованием растущей гематомы и развитием дислокационного синдрома.

Последствия черепно-мозговой травмы могут проявляться развитием посттравматической эпилепсии (эписиндромом), паркинсонизма, посттравматической вестибулопатии, вегетативной дистонии, сопровождаться расстройствами в психоэмоциональной сфере, интеллектуально-мнестическим снижением и очаговой неврологической симптоматикой.

Воспалениедовольно часто является причиной нарушения функций нервной системы. Воспаление периферических нервных проводников сопровождается нарушениями чувствительности, дви­жения или деятельности внутренних органов. Воспаление, возник­шее в центральной нервной системе, чаще всего локализуется в мозговых оболочках и приводит к нарушению продукции и оттока цере­броспинальной жидкости, повышению внутричерепного давления, нарушению мозгового кровообращения. Воспаление может захваты­вать и вещество мозга (энцефалит). В патогенезе энцефалита сущес­твенную роль играет аутоаллергическая реакция, поскольку у орга­низма отсутствует иммунологическая толерантность к собственной нервной ткани.

Опухольоказывает раздражающее действие на тот или иной нерв­ный центр, вызывая его чрезмерное возбуждение. По мере же роста опухоли развивается атрофия нервных клеток и волокон, что приво­дит к выключению их функций. Кроме того, увеличение массы опу­холи сопровождается повышением внутричерепного давления, уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Отек мозга

Под отеком головного мозга понимают избыточное скопление межклеточной жидкости в его ткани; увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.

Вазогенный отек обусловлен нарушением проницаемости сосудистой стенки, особенно в перифокальной зоне опухоли и вследствие этого повышенной фильтрацией жидкости за пределы сосудистого русла, которая накапливается в ткани мозга.Цитотоксический отек возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга — эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушенном метаболизме клетки. Определенную роль в его развитии могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга.Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Такой механизм развития отека срабатывает при увеличении этого градиента за счет повышения осмолярности внутриклеточной жидкости (нарушение метаболизма клетки и функции клеточных мембран с внутриклеточной задержкой продуктов метаболизма) и его действие усиливается, если при этом искусственно снижается осмолярность плазмы за счет внутривенного введения низкоосмолярных растворов.Гидростатический отек развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в цереброспинальной жидкости. Кроме этого, высказывалось мнение о возможности усиления фильтрации жидкости из капилляров в ткань мозга при повышении давления в сосудистом русле.

Нарушение сознания

Нормальный уровень сознания (бодрст­вования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в ретикулярной активирующей системе (РАС) ствола головного мозга. Для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, ретикулярной активирующей системы и их связей. Ретикулярная активирующая система включает в себя ретикулярную формацию, состоящую из свободно сгруппированных нейронов, расположенных с обеих сторон в сером веществе медиальных отделов покрышки ствола головного мозга на протяжении от продолговатого мозга до задних от­делов промежуточного мозга. Нейроны РАС ствола мозга проецируются в кору головного мозга через «неспецифические» релейные ядра зрительного бугра, которые оказывают акти­вирующее воздействие на деятельность коры головного мозга. Пробуждение по­веденческих реакций под действием внешних раздражителей (общей чувствитель­ности, слуховых и зрительных) обусловлено обширными связями РАС со всеми чувствительными анализаторами. Переключение между РАС и таламическими и корковыми областями осу­ществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влия­ние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Известно, что норадренергические ней­роны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посы­лают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования.

Нормальное сознание — это состояние здорового человека в бодрствовании. При этом индивидуум полностью восприимчив к стимулам и демонстрирует, поведенчески и вербально, восприятие себя и окружающего мира, аналогично тому, какое имеет исследующий.

Спутанность сознания обычно подразумевает невозможность думать с достаточной быстротой и ясностью. Пациенты с выраженной спутанностью способны выполнять лишь самые простые команды, мыслительные процессы если и сохранены, то очень слабо. Речь ограничена несколькими словами или фразами, но может быть и излишняя несвязная говорливость. Больные не воспринимают многое из того, что их окружает, не могут непосредственно оценить ситуацию и обычно не контролируют функции тазовых органов. В случае умеренной спутанности сознания больные могут непродолжительное время поддерживать простую беседу, однако их мышление замедленное, они легко отвлекаются; периоды раздражительности и возбудимости сменяются сонливостью. Часто имеет место дезориентированность во времени и пространстве.

Делирий. Делирий — один из вариантов спутанности сознания. Иногда термины "делирий" и "спутанность" используют как эквивалентные. Однако возбуждение, яркие галлюцинации, ажитированное состояние с наклонностью к страхам, дрожание, судороги, гиперактивность вегетативной нервной системы — все это позволяет трактовать делирий как самостоятельный тип церебральных нарушений. Решающее доказательство взаимосвязи спутанности, сопора и комы — возможность прохождения больным каждой стадии при погружении в кому или при выходе из нее.

Сопор. При сопоре психическая и физическая активность сведена к минимуму. Больных можно разбудить лишь сильными, повторными стимулами, во время которых они открывают глаза, смотрят на врача и не выглядят бессознательными; реакция на речевые команды отсутствует или замедленная и неадекватная.

Кома. Кома является одним из широко распространенных нарушений сознания. Установлено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии го­родских больниц составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Кома – это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений осознанного поведения в ответ на любые раздражители. Анатомическим субстратом комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга. Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры большого мозга. Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает утраты сознания, если патологический супратенториальный процесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол.

Подавляющая часть коматозных состояний в зависимости от этиологического фактора может быть сведена в следующие три группы.

• Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическим знаками. Нормален клеточный состав ликвора. К этой группе принадлежат интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.); метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, гипогликемия, уремия, печеночная кома, надпочечниковая недостаточность); тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис, синдром Уотерхауза-Фридериксена); сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости; эпилепсия; гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.

• Заболевания, вызывающие раздражение мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в ликворе, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. К заболеваниям этой группы относят субарахноидальное кровоизлияние при разрыве аневризмы, артериовенозной мальформации, иногда травматическое; острый бактериальный менингит; некоторые формы вирусного энцефалита.

• Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками. Эта группа включает мозговые кровоизлияния; мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии; абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; эпидуральные и субдуральные гематомы; ушиб мозга; опухоли мозга.

Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. Прямое влияние на метаболизм нейронов коры большого мозга и мозгового ствола могут оказывать следующие факторы: гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммониемия, недостаточность тиамина, никотиновой кислоты, пантотеновой кислоты и пиридоксина. Диабетический кетоацидоз, уремия, печеночная кома и кома при системных инфекциях — примеры эндогенных интоксикаций. При диабете — высокая концентрация кетоновых тел; при уремии, вероятно, накапливаются феноловые производные ароматических аминокислот и увеличивается содержание паратгормона (мочевина нетоксична для нервной системы). В обоих случаях важную роль могут играть обезвоживание и ацидоз. Во многих случаях печеночной комы выявляется увеличение содержания в крови аммиака. При лактоацидозе повреждение мозга может вызывать снижение рН артериальной крови ниже 7,0. Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным фактором, вероятно, является повышение СО₂. При водной интоксикации (неадекватная секреция АДГ при травмах и инфекциях ЦНС, избыточное введение жидкости) возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием гипонатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия. Такие препараты, как барбитураты, дифенин, алкоголь и фенотиазины, вызывают кому в результате прямого действия на нейроны промежуточного и большого мозга. Метиловый спирт и этиленгликоль действуют, вызывая метаболический ацидоз. Многие другие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя церебральную гемодинамику.

Патофизиология комы. Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки кисло­рода и глюкозы, которые расходуются со скоростью 3,5 мл/100 г в 1 мин и 5 мл/100 г в 1 мин соответственно. Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8-10 с. Когда гипоксия возникает одно­временно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее. Нор­мальный мозговой кровоток (МК) в состоянии покоя составляет примерно 75 мл/100 г в 1 мин в сером веществе и 30 мл/100 г в 1 мин в белом веществе (в среднем 55 мл/100 г в 1 мин). Такой уровень кровотока обеспечивает адекватный обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для приспособления к большинству физиологических изменений. При снижении МК до 20 мл /100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекраща­ется. Даже если все остальные функции, например температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах, снижение МК ниже 10 мл/100 г в 1 мин вызывает необратимые изменения в головном мозге.

Кома, возникшая на фоне гипонатриемии, гиперосмолярности, гиперкапнии или энцефалопатии, при печеночной или почечной недостаточности сопровож­дается множеством обменных нарушений в нейронах и астроцитах. Токсическое воздействие на головной мозг, возникающее при этих патологических состояниях, часто бывает многофакторным, приводящим к уменьшению энергетических за­пасов; изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройст­вам и, в некоторых случаях, к возникновению органических изменений. Например, печеночная комаможет быть, в частности, обусловлена значительным повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который нару­шает энергетический обмен и деятельность Na⁺,K⁺и АТФазного насоса. При экспериментальной печеночной коме обнаружили пато­логические изменения нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры, которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические рецепторные участки.

Точная причина развития комы при почечной недостаточностине совсем ясна. Вероятно, существует многофакторное воздействие, включая повышен­ную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим веществам, та­ким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости. При уремии изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к нарушению потен­циалов клеточных мембран, однако размеры этого воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии может играть избыточная концентрация паратгормона.

В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при не­которых заболеваниях, таких как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярные состояния, не обусловленные кетоацидозом, и гипонатриемия, определенную роль играют изменения осмотического давления. При гиперосмолярности объем го­ловного мозга уменьшается, тогда как гипоосмолярность приводит к его набу­ханию. При гипонатриемических гипоосмолярных состояниях с уровнем сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад. Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой развилась гипонатриемия. При гиперосмолярной коме осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.

Гиперкапния приводит к снижению уровня бодрствования пропорционально напряжению Р_СО2в крови и остроте начала заболевания. Была установлена взаимосвязь между ацидозом цереброспинальной жидкости и выраженностью симптоматики. Патофизи­ологические особенности других энцефалопатии, возникающих, например, при гиперкальциемии, гипотиреозе, недостаточности витамина B₁₂и гипотермии, изуче­ны не полностью, однако возможно, что они отражают многогранность биохими­ческих нарушений в мозге.

Хотя электрофизиологические характеристики нейронов ухудшаются при всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности. Кома, возникаю­щая после эпилептических припадков (послеприпадочное состояние), может быть следствием истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вто­рично на фоне локально образующихся во время эпилептических припадков ток­сических веществ. После того как восстановится устойчивый уровень метаболиз­ма нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного состояния.

Хроническое вегетативное состояние

Хроническое вегетативное состояние — симптомокомплекс, который иногда возникает после выхода больного из комы и характеризуется восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций. Глаза больного открываются самопроизвольно. Сохранена циклическая смена сна и бодрствования. Нормально функционируют дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность, но в то же время отсутствуют движения, речь и реакция на словесные стимулы. Подобный разительный контраст между полной утратой психических функций и сохранностью вегетативных составляет определяющий феномен вегетативного состояния. Вегетативное состояние может длиться месяцы или годы. Больные полностью зависят от постороннего ухода. Вегетативное состояние в определенной степени эквивалентно понятию "неокортикальная смерть". Постреанимационная энцефалопатия охватывает несравненно более широкий круг поражений головного мозга, наблюдаемых у части больных, выживших после комы. Морфологическая основа вегетативного состояния — массивное поражение переднего мозга; нередко полная гибель коры большого мозга, гиппокампа и базальных ядер; полушария большого мозга сморщены, белое вещество вакуолизировано. В то же время мозговой ствол полностью (или почти полностью) интактен. Последнее обстоятельство отличает вегетативное состояние от смерти мозга.

Смерть мозганаступает в результате полного прекращения мозгового кровотока и общем инфаркте головного мозга при наличии деятель­ности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, причем дыхание должно поддерживаться искусственным путем. Это единственный вид необратимых потерь функции мозга, признаваемый юридически как смерть. Обширное разрушение коры мозга обычно характеризуется изоэлектрической линией на ЭЭГ и отсутствием реакций на внешние раздражения. О поражении среднего моста свидетельствует отсутствие реакций зрачков на свет, о повреждении мозга — выпадение окуловестибулярных и роговичных рефлексов, продолговатого мозга — остановка ды­хания. Спинальные рефлексы могут быть сохранены, так как спинной мозг во многих случаях продолжает функционировать. У больных со смертью мозга в ус­ловиях апноэ напряжение CO₂увеличивается со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 мин. Для подтверждения отсутствия кровотока при смерти мозга можно использовать радиоизотопную сцинтиграфию и церебральную ангиографию.

Инсульты, как причины локальных поражений мозга

В развитых странах сосудистые заболевания головного мозга являются третьей по значимости причиной смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. У взрослых среди всех нервных болезней сосудистые пора­жения чаще других приводят к инвалидности, их распространенность составляет 794 на 100 000 населения. Около 5% лиц в возрасте старше 65 лет когда-либо раньше перенесли инсульт. В США ежегодно после перенесенного инсульта из клиник выписываются более 400 000 больных. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) определяются как быстро возникающие очаговые и диффузные (общемозговые) нарушения функции головного мозга сосудистого генеза. Среди ОНМК выделяют ишемические и геморрагические инсульты, транзиторные ишемические атаки (преходящее нарушение мозгового кровообращения), а также острую гипертоническую энцефалопатию (гипертензивную энцефалопатию).

Классификация: 1.Геморрагический инсульт(кровоизлияние в вещество мозга и под оболочки мозга);2.Ишемический инсульт

а) тромботический;

б)эмболический;

в)нетромботический

Тромботический и эмболический развиваются вследствие полной окклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромозом или эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой. Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности.

Могут встречаться смешанные формы инсульта: сочетание геморрагического и ишемического очагов.

Этиология: Инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни, артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем магистральные сосуды головного мозга на шее, интракраниальные сосуды или одновременно те и другие.  Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью, с сахарным диабетом. Реже причинами инсульта могут быть ревматизм, различные васкулиты, врожденные и приобретенные аневризмы, заболевания крови, острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов на шеи, тромбоз артерий после разрыва аневризм, иногда при опухолях головного мозга, шейный остеохондроз с атеросклеротическими изменениями в ветебробазилярной системе, сосудистые аномалии, в частности врожденная патологическая извитость магистральных сосудов головы и шеи.

Этиология внутричерепных кровоизлияний:

• Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние

• Лобарное кровоизлияние неустановленной этиологии и внутримозговое кровоизлияние

• Разрыв мешковидной аневризмы, гигантской аневризмы или микотической аневризмы

• Разрыв ангиомы

• Геморрагические синдромы: лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопени­ческая пурпура, поражения печени, осложнения терапии антикоагулянтами, гиперфибринолиз, гипофибриногенемия, гемофилия

• Травма, включая посттравматическую апоплексию

• Геморрагический инфаркт, артериальный или венозный

• Воспалительные заболевания артерий и вен

• Различные редкие причины: после приема препаратов, повышающих артериальное давление, физического напряжения во время артериографии, болезненного урологического обследования, как позднее осложнение каротидной окклюзии в раннем возрасте, осложнение каротидно-кавернозной артериовенозной фи­стулы, гипоксемия, мигрень, врожденные мальформации.

Этиология ишемического инсульта

Тромбоз

• Атеросклероз

• Артериит: височный артериит, гранулематозный артериит, полиартериит, гранулематоз Вегенера, гранулематозный артериит крупных сосудов (артериит Такаясу, сифилис)

• Расслоение: сонных, вертебральных или внутричерепных артерий на основании мозга (спонтанное или травматическое)

• Гематологические нарушения: полицитемия 1-й или 2-й степени, серповидно-клеточная анемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и т.д.

• Сдавление внутричерепных артерий при объемных процессах: тенториальное вклинение - сдавление задней мозговой артерии; гигантская аневризма - сдавление средней мозговой артерии

• Другие причины: болезнь мойя-мойя, фиброзно-мышечная дисплазия, болезнь Бинсвангера

Вазоконстрикция (сосудистый спазм)

• Спазм мозговых сосудов после субарахноидального кровоизлияния 

• Обратимый спазм сосудов головного мозга: неизвестной этиологии, возникающий при мигрени, травме, эклампсии беременных

Эмболия

• Атеротромботический артериальный источник: бифуркация общей сонной артерии, каротидная зона, дистальные отделы позвоночной артерии, дуга аорты

• Кардиальные источники:

1. Заболевания структур сердца (врожденные: пролапс митрального клапана, незаращение овального отверстия и др.; приобретенные: после инфаркта миокарда, тромботические наложения на эндокарде).

2. Аритмия, фибрилляция предсердий, синдром слабости синусового узла и т.д.

3. Инфекция: острый бактериальный эндокардит 

Патогенез

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или вследствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосуда. Расширение просвета сосуда и повышение проницаемости стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния. В результате прекращения нормального кровоснабжения, нарушения метаболизма нервной ткани (увеличение кислотности способствует некрозу) и эритродиапедезных кровоизлияний образуется различной величины очаг геморрагического пропитывания ткани.

Для гипертензионных кровоизлияний типична следующая ло­кализация:1) скорлупа и соседняя с ней внутренняя капсула с частым распростра­нением в центральное белое вещество (50% случаев); 2) таламус; 3) мост и 4) моз­жечок. В центральном белом веществе гипертензионные кровоизлияния происходят редко. Поражается обычно одна из пенетрирующих артерий, исходящих от ствола средней мозговой артерии, основной артерии, виллизиева круга; эти сосуды харак­теризуются сегментарным липогиалинозом, являющимся следствием артериальной гипертензии. Вначале кровоизлияние представляет собой небольшую овальной формы массу, затем распространяется в результате расслоения, увеличивается в объеме, смещая и сдавливая прилежащую мозговую ткань. При кровоизлияниях такого типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно (1-2 см), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе и кровь не достигает спинномозговой жидкости через желудочковую систему. Массивные кровоизлияния могут вызывать компрессию желудочковой системы, смещение сре­динных структур в противоположную сторону и приводить к ступору, коме и смерти. Большинство гипертензионных внутримозговых кровоизлияний происходит за не­сколько минут, некоторые развиваются в течение 30-60 мин, тогда как другие, особенно на фоне лечения антикоагулянтами, продолжаются 24-48 ч. После оста­новки кровоизлияние обычно больше не начинается, чего нельзя сказать о разрыве мешотчатой аневризмы. В сдавленной ткани вокруг очага кровоизлияния образуется отек, что приводит к значительному масс-эффекту и в некоторых случаях — к утяжелению клинической картины. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцити­ровать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1—6 мес из геморраги­ческой массы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отгра­ниченная астроглиальной рубцовой тканью и наполненными гемосидерином макро­фагами.

Ишемический инсульт

Обычно в патологический процесс вовлекаются один или несколько сосудов головного мозга. При этом может наблюдаться поражение непос­редственно сосуда, как, например, или атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врожденной мальфор­мации или аневризме, или патологический процесс начинается в отдалении, как это происходит при эмболии в интракраниальный сосуд из сердца или экстракра­ниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении перфузионного давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд. В течение определенного времени поражение сосуда не проявляется. Это продолжается до тех пор, пока оно не вызовет значительного сужения сосуда и ишемии или пока сосуд не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву. Инсульт определяют как неврологическое поражение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов. Резко сузить или закрыть просвет сосуда и вызвать ишемию мозга и развитие инфаркта могут тромб, атерома или эмбол; разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизли­янием. Другие симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому пора­жению, как, например, сдавление черепных нервов аневризмой, сосудистая головная боль (мигренозного характера или при артериите, гипертензии), повышение внут­ричерепного давления, сопутствующие венозному тромбозу.

Ишемия мозга, вызванная дефицитом кровоснабжения. Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инфаркта мозга или транзиторной ишемической атаки (ТИА) в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения. Их развитию способствуют два условия. Во-первых, снижение артериального давления дистальнее стенозирующего поражения сонной артерии при уменьшении диаметра ее просвета более чем на 80 % или, что равносильно этому, при величине диаметра резиду­ального просвета менее 1,5-2 мм. Во-вторых, это недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии. Нарушение мозгового кровообращения обычно воз­никает при неполноценности виллизиева круга в связи с врожденной атрезией начального отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий. Реже поражение мозга развивается при окклюзии контралатеральной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг. Иногда достаточное поступление крови обеспечи­вается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бас­сейнов. При этом кровоснабжение становится адекватным, и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно вариабельностью коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и ТИА в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока.

Существуют и другие объяснения патофизиологии ТИА при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные стенозирующие поражения в области бифур­кации общей сонной артерии могут приводить к интермиттирующей окклюзии сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные гемодинамические факторы приводят к снижению кровотока через участок грубого стенозирующего поражения до крити­ческих значений. С другой стороны, регионарная циркуляция в полушарии мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в каротидной системе, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать ТИА. Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные ТИА на фоне недостаточного кровотока.

Ишемический нетромботический инсультвозникает по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения при наличии стеноза, окклюзии и патологической извитости крупного экстра- или интракраниального мозгового сосуда. Инсульт может возникать в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса.

Ишемический тромботический инсультразвивается в результате тромбоза, которому способствуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвления, повреждение эпителия, атероматозные бляшки, вызывающие сужение просвета), повышение коагулирующей активности и увеличение вязкости крови, нарушение вязкости крови, нарушение гемодинамики, падение сердечной деятельности, снижение артериального давления, замедление мозгового кровотока, ангиодистонические изменения в сосудах.

Ишемический эмболический инсультвозникает при закупорке эмболом мозговой артерии. В мозг заносится током крови частицы пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, особенно при стенозе митрального клапана или аортальном пороке, при возвратном ревматическом эндокардите, подостром или бактериальном эндокардите, при врожденных пороках сердца, при инфаркте миокарда, острых постинфарктных аневризмах сердца, кардиосклерозе кардиомиопатиях или миокардите, протекающих с мерцанием предсердия и образованием пристеночных тромбов.В патогенезе эмболий мозговых сосудовимеют значение фактор обтурации, распространенные иннерваторные нарушения вследствие механического раздражения рецепторов сосудистой стенки эмболом (спазм сосудов с последующим их паралитическим расширением); при этом иногда происходят фрагментации эмбола и перемещение его в дистальные отделы сосуда и мелкие ветви, что нередко приводит к возникновению мелкоочаговых кровоизлияний в ишемизированную ткань, обусловливая образование геморрагических инфарктов мозга и инфарктов смешанного типа.

Отдаленные последствия инсульта

Двигательные нарушения– парезы и параличи.Дизартрия(расстройство артикуляции) – нарушение произносительной стороны речи, обусловленное недостаточной иннервацией речевого аппарата. Одним из отдаленных последствий инсульта является афазия (дисфазия) - нарушение речи как высшей психической функции.Сосудистая деменция также является одним из отдаленных последствий ранее перенесенного ОНМК и наблюдаются у значительной части больных после перенесенного инсульта.Депрессиявозникает более чем у половины больных после перенесенного инсульта.