3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):

- гиперкинезия - ускоренная перистальтика

- гипокинезия – замедленная перистальтика

4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.

Причины нарушений моторной функции:

- нарушения нейрогуморальной регуляции;

- воспаление;

- опухолевый рост.

Последствия:

-Синдром быстрого насыщения. В результате снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка прием небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

- Изжога. В результате гипотонуса кардиального сфинктера желудка, нижнеего сфинктера пищевода и заброса в пищевод кислого содержимого желудка развивается чувство жжения в области нижней части пищевода.

-Тошнота. Подпороговое возбуждение рвотного центра вызывает неприятное субективное безболезненное ощущение, предшествующее рвоте.

- Рвота - непроизвольный рефлекторный выброс содержимого желудка (иногда и кишечника) через пищевод, глотку и полость рта.

Нарушения секреторной функции желудка.

Нарушения образования соляной кислоты и изменения кислотности желудочного сока:

- Гиперхлоргидрия.

- Гипохлоргидрия.

- Ахлоргидрия.

Нарушения объема желудочного сока:

- Гипосекреция.

- Гиперсекреция.

- Ахилия.

Гиперсекреция - состояние, характеризующееся увеличением объема желудочного сока, повышением его кислотности.

Причины:

- язвенная болезнь;

- гиперацидный гастрит;

- повышение активности блуждающего нерва;

- гиперпродукция гастрина;

- гиперфункция энтерохромаффинных клеток;

- перерастяжение антрального отдела желудка;

- воздействие лекарственных средств и др.

Патогенез:

Запаздывает эвакуация содержимого желудка, так как его кислотность повышена. Для ощелачивания очередной порции содержимого, поступающего из желудка в двенадцатиперстную кишку, требует­ся больше времени. Чем более кислым является содержимое желудка, чем больше времени необходимо на его ощелачивание в кишечнике, тем дольше период, когда пилорус закрыт и содержимое не может поки­нуть желудок.

Длительное пребывание содержимого в желудке, наличие в нем нерасщепленных углеводов, приводит к возникновению бродильных процессов.

В результате вдет накопление СО₂и органических кислот. Развиваетсяотрыжка без запаха (СО₂выходит из желудка через пищевод) иизжога-неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод

Кроме того, желудочная гиперсекреция приводит к развитию запоров. Из-за высокой кислотности желудочного содержимо­го, при его попадании в двенадцатиперстную кишку, пилорус быстро захлопывается. Содержимое попадает в кишечник ма­лыми порциями и с большими интервалами времени. Не происходит достаточного растяжения и, следовательно, ме­ханической стимуляции кишечной мускулатуры, перистальтика осуще­ствляется мало.

Кислое содержимое способствует выработке больших количеств кишечных гормонов - секретина, холецистокинина и др. Секретируется много панкреатических гормонов и желчи, происходит быстрый и полный гидролиз компонентев пищи и их усвоение. Следовательно, химическая стимуляция перистальтики тоже минимальна.

Гипосекреция– состояние, характеризующееся уменьшением объема желудочного сока и снижением его кислотности.

Причины:

- гипо- и атрофические гастриты;

- опухоль желудка;

- недостаточное образование гастрина;

- неврозы, вызывающие блокаду блуждающего нерва;

- дефицит белков и витаминов;

- обезвоживание;

- воздействие лекарственных средств и др.

Патогенез:

Соляная кислота стимулирует моторику желудка. Таким образом, гипосекреция, сопровождается снижением тонуса и перистальтики.

В отсутствие соляной кислоты в желудке размножается гнилостная флора. Этому способствует то, что в желудке не происходит ферментный гидролиз белка (нет пепсина и соляной кислоты). Процессы гниения сопровождается образованием зловон­ных серодержащих газов (сероводорода, меркаптанов) и токсиче­ских продуктов.

Отрыжка у таких больных зловонная с запахом тухлых яиц.

Тошнота и рвота - типичные проявления гипосекреции и гипоацидного состояния.

Отсутствие соляной кислоты приводит к тому, что пилорус у таких больных постоянно открыт - "зияет".

Расстройства эвакуации возможны в двух вариантах.

1. Если тонус и перистальтика до какой-то степени сохранены, то пищевые массы сразу же, не задерживаясь в желудке, "проваливаются" в кишечник.

2. Если же ахилия сочетается с атонией и желудок представ­ляет собой растянутый мешок, провисающий в полость таза - со­держимое в таком "мешке" может задерживаться длительное время, несмотря на открытый пилорус.

Для последнего варианта гнилостные процессы особенно типич­ны.

Снижение желудочной секреции, как правило, осложняется гипоацидными, ахилическими поносами.

Непереваренное содержимое желудка через зияющий пилорус быстро проходит в кишечник, это сопровождается его зна­чительным растяжением и механической стимуляцией перистальтики. В отсутствие соляной кислоты не происходит выра­ботки интерстициальных гормонов двенадцатиперстной кишки, следо­вательно, снижается поступление ферментов поджелудочной железы и секреция желчи.

Это приводит к нарушению полостного пищеваре­ния, развитию бродильных процессов и особенно гнилостных про­цессов в кишечнике и, следовательно, бродильных и гнилостных диспепсий. Усиливается химическая стимуляция перистальтики. Если даже при оптимальном режиме питания такому больному удается избежать поносов, то малейшее нарушение диеты приводит к возобновлению диарреи.

Ахлоргидрия – полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке.

Ахилия– состояние, характеризующееся полным отсутствием желудочной секреции.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенной болезнью страдает около 5% взрослого населения. Основным этиологическим фактором в развития язвенной болезни является Helicobacterpylori. Остальные этиологические факторы, такие как алиментарные погрешности, нервно-психические, наличие вредных привычек, лекарственные препараты, наследственность и т.д. следует отнести к предрасполагающим. Таким образом, язвенная болезнь это результат действия множества взаимопотенциирующих этиологических факторов.

Патогенез язвенной болезни рассматривается как соотношение факторов агрессии и защитных возможностей слизистой оболочки, которые в нормальных условиях уравновешивают друг друга.

Факторы агрессии:

-нelicobacterpylori;

-соляная кислота;

-спазм мышц желудка и кишечника;

-ферменты желудочного и кишечного сока;

-лекарственные средства (например, нестероидные противовоспалительные средства).

Факторы защиты:

-слизь;

-бикарбонаты;

-простагландины;

-механизмы местного иммунобиолгического надзора;

-регенерация эпителия;

-фосфолипиды.

Нарушение секреторной функции поджелудочной железы

Панкреатическая гипосекреция.

Причины:

- панкреонекроз;

- резекция части поджелудочной железы;

- опухолевый рост;

- обтурация или сдавление протоков поджелудочной железы;

- снижение тонуса или спазм гладкомышечных клеток протоков поджелудочной железы;

- нейрогуморальные нарушения деятельности поджелудочной железы и др.

Нарушения пищеварения связанные с панкреатической гипосекрецией.

В случае недостаточной секреции или при отсутствии секреции поджелудочной железы происходит нарушение процессов переваривания. При недостаточности панкреатического сока не переваривается значительная часть жиров. Недостаточная выработка пептидаз поджелудочной железы или нарушение их активации ведет к нарушению переваривания белков. При гипосекреции поджелудочной железы нарушается гидролиз нуклеиновых кислот пищи и расщепление крахмала.

Острый панкреатит– острое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз ацинозных клеток.

Причины:

- желчнокаменная болезнь;

- рефлюкс в панкреатические протоки желчи;

- рефлюкс в панкреатические протоки содержимого двенадцатиперстной кишки;

- прием алкоголя;

- травмы;

- обильная жирная пища;

НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ

Полостное пищеварение- это расщепление гидролитическими ферментами пищеварительных желез (главным образом поджелудочной железы), полимерных компонентов пищи (белков, полисахаридов и т.д.) до олиго- и мономеров (пептидов, олигосахаридов и т.д.).

Причины нарушений полостного пищеварения:

1. Недостаточное количество панкреатических фермен­тов.

2. Недостаточное количество желчи и желчных кислот.

3. Изменение рН кишечного содержимого.

4. Нарушение моторики.

5. Дизбактериоз.

Последствия нарушений полостного пищеварения:

- диспепсии;

- дистрофиями;

- изменением состава каловых масс:

стеатореей (появлением жира в кале);

азотореей, креатореей (появлением непереваренных мышечных волокон);

амилореей (появлением зерен крахмала).

Пристеночное пищеварение -пищеварение осуществляется в щеточной кайме (гликокаликсе), образованной на поверхности клеток кишечного эпителия за счет переплетения микроворсинок и нитчатых структур. Ферменты, локализованные в щеточной кайме - это продуцируе­мые энтероцитами пептидазы, дисахариды и др., расщепляющие полипептиды и олиго-, дисахариды до аминокислот и моносахаридов.

Причины нарушений пристеночного пищеварения:

1. Недостаточность полостного пищеварения, т.к. пристеноч­ное пищеварение не может полностью осуществлять гидролиз пищевых полимеров ввиду другой специфики своих ферментных систем.

2. Уменьшение общей поверхности слизистой кишечника при резекциях, фистульных шунтах.

3. Воспалительные процессы: энтериты, колиты.

4. Дисбактериозы, резко изменяющие условия не только в про­свете, но и на слизистой кишечника.

5. Снижение активности отдельных ферментов. Например, алактазия - недостаточ­ность кишечной лактазы приводит к непереносимости молока. Больной не способен расщеплять молочный сахар, его накопле­ние приводит к возникновению брожения и бродильной диспепсии со всеми последствиями: метеоризмом, диареей, обезвоживанием, истощением и т.д. Целиакия, проявляется на 2-3 году жизни, характеризуется недостаточностью пептидаз, необходимых для расщепления расти­тельных белков. Развивается тяжелая гнилостная диспепсия, посте­пенно приводящая к атрофии ворсинок слизистой. К диспептическим нарушениям присоединяются рахит, анемия.

6. Нару­шения кишечного кровообращения (ишемии, венозном застое, лимфостазе).

Последствия нарушений пристеночного пищеварения:нарушения всасывания, поносы, истощение, обезвоживание и т.д.

Нарушения всасывания

Кишечник осуществляет активный энергозависимый транспорт различных веществ, в первую очередь мономеров, образующихся в результате ферментного гидролиза.

К нарушениям всасывания относят:

• расстройства крово- и лимфообращения - ишемия, венозный застой;

• нарушение моторики;

• воспаление слизистой - энтериты, колиты;

• нарушения полостного и, особенно, пристеночного пищеварения;

• токсические воздействия на слизистую;

• врожденные ферментопатии.

Снижение всасывания сопровождается:

а) недостаточным поступлением питательных продуктов, ионов, воды в кровь;

б) накоплением невсосавшихся продуктов, в том числе воды в кишечнике, диспепсиями, диареей.

Усиление всасывания,например при снижении перистальтики, обезвоживании, лихорадке - может привести к запорам.

Компенсаторное нарушение всасывания и моторики приводит к развитию таких синдромов, как поносы и запоры.

Понос (диарея) –учащение (более 2-3 раз в сутки) числа дефекаций жидкой или кашецеобразной консистенции с усиленной моторикой кишечника.

Причины и механизм развития:

- избыточное образование воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (колит, энтерит).

- повышенная секреция жидкости в просвет кишечника (холера вирусные энтероколиты и т.д.).

- повышение осмотического давления кишечного содержимого (мальабсорбция, передозировка солевых слабительных).

- повышение секреции и усиление перистальтики кишечника (энтероколиты, синдром раздраженной кишки).

Последствия:

а) Энергетический и пластический дефицит.

б) Негазовый метаболический ацидоз.

в) Изоосмотическая или гипоосмотическая гипогидратация организма.

Запор – задержка самостоятельного опорожнения кишечника более 48 часов после последнего акта дефекации.

Причины:

1.Алиментарные нарушения:

- алиментарная недостаточность - недостаточный объем кишечного содержимого для активации акта дефекации;

- высококалорийная, легко неревариемая пища, бедная клет­чаткой;

2.Повышение тонуса симпато-адреналовой системы:

- спастический запор – спазм мускулатуры стенки кишечника замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника;

- атонический запор – снижение тонуса мускулатуры стенки кишечника затрудняет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника;

-патологические процессы в прямой кишке сопровождающихся болью подавляют рефлекс дефекации;

-механические препятствия эвакуации кишечного содержимого (опухоль, рубец).

3.Обезвоживание.

4.Лихорадка.

5.Гиперсекреция желудочного сока и др.

Последствия:

-усиление процессов гниения;

-всасывание токсических продуктов;

-развитие хронической аутоинтоксикации.

Длительное пребывание содержимого в кишечнике приводит к усилению процессов гниения, всасыванию токсических продуктов, развитию хронической аутоинтоксикации.

Наблюдаются:

• слабость,

• утомляемость,

• раздражительность,

• головные боли,

• лихорадочная реакция,

• миокардиодистрофия,

• тенденция к падению артериального давления.

Например, запоры, осложнившие лихорадку, могут привести к тому, что повышенная температура и плохое самочувствие сохраня­ются и после окончания основного заболевания.

Применение клизм, размывание каловых масс нормализует состояние больного.

Кишечная непроходимость

Выделяют следующие виды кишечной непроходимости:

- Механическаякишечная непроходимость – развивается в результате образования механического препятствия.

- Динамическая кишечная непроходимость – развивается вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишечника.

Причины:

-сдавление кишечника извне;

- заворот кишечника;

- закупорка каловыми массами кишечника, гельминтами;

- опухолевый рост;

- послеоперационная активация альфа- и бета-адренорецепторов.

Патогенез:

В результате развития кишечной непроходимость происходит нарушение секреции пищеварительных соков и повышение их реабсорбции. Развивается рвота, а вследствие нее гипогидратация организма. Развивается рвота вместе, с которой организмом теряются ионы натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. В результате этого развивается гипогидратация, гиповолемия, снижается артериальное давление, увеличивается вязкость крови. Потеря калия ведет к развитию атонии кишечника. Выведение гидрокарбонатов с панкреатическим и кишечным соками превышает потерю ионов водорода с желудочным соком, в результате чего развивается метаболический ацидоз. При кишечной непроходимости нарушаются процессы переваривания пищи развиваются процессы брожения и гниения. Образующиеся при этом токсические вещества, такие как индол, скатол, протеиногенные амины и др. всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикацию.