1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)

Подобная патология может быть обусловлена и изменением 1)структуры мембраны, 2)ее "утолщением" или 3)сокращением суммарной поверхности мембраны.

1)Структура мембраны страдает при:

- пневмосклерозах,

- пневмокониозах,

- интерстициальных пневмониях (карнификация легких),

- фиброзах, альвеолитах, саркоидозе.

2)Диффузия нарушается также при пропитывании ткани легкого жидкостью:

- при острых пневмониях,

- отеке легких, лимфостазе.

-при дистресс-синдроме - спадении альвеол вследствие нарушения биосинтеза сурфактанта (у новорожденных при патологии беремен­ности и родов, болезни "гиалиновых мембран", при шоковом легком, при синдроме ДВС, аспирации, при патологии ферментов протеолиза и их ингибиторов – например, панкреатитах).

3)Сокращение суммарной поверхности мембраны может явиться следствием:

- первичной эмфиземы легких,

- деструкции паренхимы при туберкулезе или стафилококковых поражениях,

- обширных ателекта­зах и резекциях легкого.

Следствием первичного альвеолярно-капиллярного блока являет­ся снижение способности легкого осуществлять газообмен и наруше­ние газового состава артериальной крови. При декомпенсированных состояниях снижается рО₂ в крови. Что касается рСО₂, то этот по­казатель, как правило, остается в пределах нормы, или даже вре­менно может снижаться (вследствие компенсаторной гипервентиляции). Углекислый газ растворяется в химических компонентах альвеолярно-капиллярной мембраны в 20-25 раз лучше, чем кислород, его диф­фузия происходит быстрее, поэтому при рассматриваемой форме па­тологии он в крови не накапливается.

Для первично диффузионных нарушений характерна парциальная дыхательная недостаточность.

Компенсируется снижение диффузионной способности путем на­ращивания вентиляции(вторичная гипервентиляция), увеличения минутного объема дыхания (МОД). При этом парциальное давление О₂в альвеолах увеличивается, уве­личивается градиент между альвеолярным воздухом и венозной кровью и диффузия ускоряется.

Наблюдающееся при гипервентиляции снижение рСО₂в альвеоляр­ном воздухе может повлечь за собой обеднение крови углекислым га­зом и газовый алкалоз.

2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)

Легочный кровоток- составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основ­ном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических мате­риалах, то в легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолах.

По этой причине не только снижение, но и увеличение крово­тока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции.

Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, имеет решающее значение не только абсолют­ные показатели, но, главное, - соотношение кровотока и альвео­лярной вентиляции, так называемые альвеолярно-перфузионные от­ношения.

Например, даже очень значительные увеличения легочного кровотока не приведут к изменениям газового состава крови, если одновременно произойдет пропорциональное увеличение альвеоляр­ной вентиляции (что наблюдается при значительных физических нагрузках у тренированных людей).

Однако, чтобы упростить изложение проблемы, перфузионные и вентиляционные нарушения будут рассматриваться отдельно.

Увеличение легочного кровотока - гиперперфузия

Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы она после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артериальную. Если много крови, в легких может не хватить кислорода, чтобы насытить всю кровь.

Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного вы­броса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.

Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспале­ния легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.

В ситуациях, когда кровоток превосходит вентиляцию, увеличивается линейная и объемная скорость крови в альвеолярных капиллярах, не происходит достаточного насыщения крови кислородом, кислорода в альвеолах как бы "не хватает" для насыщения всей массы быстро перфузируемой венозной крови. Развивается гипоксемия, снижение рСО₂артериальной крови. Такое явление называется функ­циональным шунтом справа налево или венозным примешиванием. Кровь в этом случае, как и в нормальных условиях, течет по альвеолярным капиллярам. Включение истинных альвеолярно-венозных анастомозов не происходит.

Что касается СО₂, то большая растворимость позволяет ему нормально диффундировать в альвеолах даже при значительной гиперперфузии.

Следовательно, гиперперфузия приводит к развитию парциальной недостаточности- гипоксемии без гиперкапнии. Гиперкапния может развиться только, если присоединяются вентиляционные нару­шения, или системные нарушения гемодинамики.

Компенсация этой формы нарушения функции легких происходит путем увеличения МОД, гипервентиляции избыточно перфузируемых альвеол. При этом восстанавливаются нормальные вентиляционно-перфузионные отношения, рСО₂в альвеолах растет и гипоксемия устраняется.

Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия

Причины:

-Уменьшение АД, ОЦК.

-Коллаптоидные состояния.

-Сердечная недостаточность.

-Эмболия малого круга кровообращения.

При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержа­ние в крови и развивается гипоксемия.

Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.

Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающие­ся на фоне первично нормального системного кровообращения, могут быть обусловлены эмболиями малого круга (в особо острой и тяже­лой форме), а также склеротическими изменениями сосудов, спазма­ми, васкулитами сосудов легкого.

Сохранение нормального количества крови, поступающей в ле­вое сердце при выключении части сосудов малого круга, достигает­ся за счет включения артериально-венозных анастомозов в тех частях легкого, где кровоток сохранен. Какое-то количество крови, таким образом, сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Этот вариант кровообращения принято называть истин­ным или анатомическим шунтом справа налево. Такое венозное примешивание в большей или меньшей степени снижает рО₂ артериаль­ной крови - развивается гипоксемия.

При массивной эмболии малого круга и при выраженном склеро­зе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увели­чение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных ка­пиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированию.

В нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения кро­ви с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.

Что касается рСО₂, то на начальных этапах развития патоло­гии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная не­достаточность бывает парциальной.

Помимо высокой растворимости СО₂, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО₂ венозной и артериальной кро­ви (соответственно 46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.).

Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО₂, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято гово­рить, если рСО₂ превышает 50 мм рт. ст.

Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, при­соединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстрой­ств может привести к формированию нарастающих отклонений, харак­терных для тотальной дыхательной недостаточности.

Компенсация при гипоперфузии, например, при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиля­ции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатомических и функциональных шунтов.

Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО₂может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.

В клинике для дифференцирования функционального и анатомиче­ского шунтов больным дают дышать чистым кислородом. При функцио­нальном шунте рО₂в крови при этом быстро повышается, тогда как при анатомическом шунте рО₂изменяется мало.