1.Нарушение энергообеспечения сердца;

2.Ионный дисбаланс;

3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.

кардиомиоцита;

4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.

1.Нарушение энергетического обеспечения.В условиях гипоксии миокарда нарушения энергообеспечения могут быть на трех уровнях:

1) Энергообразования - образование АТФ из СЖК, глюкозы, амино­кислот.

2) Транспорта АТФ из митохондрий в миофибриллы.

3) Преобразование АТФ в работу многочисленных механизмов миокардиоцита.

В аэробных условиях основным источником энергии для серд­ца является окисление свободных жирных кислот (СЖК). Так при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ (глюкоза дает около 20).

Основная доля АТФ - около 90% потребляется в контрактильной реакции;

-70% - сокращение миокарда;

-15% - для транспорта ионов Са²⁺в саркоплазматический ретикулум обмена катионов в митохондриях;

-5% - для активного переносаNa⁺ через сарколемму.

В результате повреждения миокарда, его гипоксии, чрезмер­ной физической нагрузке, то есть понижения в кардиомиоцитах кислорода, нарушается включение продуктов распада СЖК (ацильных эфиров СЖК, ацетил-КоА) в цикл трикарбоновых кислот, а их на­копление в сарколемме ингибирует тканевое дыхание. Расщепление бескислородное глюкозы не компенсирует дефицита макроэргов.

В эксперименте уже через 5 секунд гипоксической перфузии содержание АТФ уменьшается на 25%. Введение в перфузат АТФ не дает выраженного улучшения энергообеспечения миокардиоцита. Исследования показали, что при гипоксии на 50% и более умень­шается содержание креатининфосфата, переносчика энергии от митохондрий к местам утилизации. Нарушение доставки АТФ к эффекторному аппарату способствует быстрому снижению сократитель­ной способности сердца.

В результате действия повреждающего фактора могут повреж­даться ферментные механизмы утилизации энергии, главным обра­зом за счет активности АТФ-аз; АТФ-азы миозина, К⁺иNa⁺- зависимой АТФ-азы,Мg-зависимой АТФазы (Са-насос).

Таким образом, нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов может происходить на путях: продукции,транспорта, утилизации.

2.Ионный дисбаланс.В качестве ведущих при чин ионного дисбаланса при коронарной недостаточности (КН) можно назвать дефицит АТФ, повышение проницаемости мембраны и торможение активности К⁺-Na⁺- зависимой АТФазы, что ведет к пассивному выходу К⁺из клетки и входа в нееNa⁺по градиенту концентрации.

Исследования, выполненные на молекулярном и клеточном уровнях, показали, что конечным общим звеном раз­личных форм недостаточности сердца является нарушение транс­порта Са²⁺в клетках сердечной мышцы. Са²⁺ - «химический ди­рижер» сердечной деятельности.

Физиологический механизм действия кальция следующий. Когда содержание Са²⁺в клетке поднимается до определенного уровня (10^-5М) наступает систола, а когда он удаляется из клетки наступает диастола

(10^-7М). Это сопряженный процесс возбуждения с сокращением и расслаблением. Он включает выход Са²⁺в саркоплазму и его поглощением Са-насосом саркоплазматической сети и сарколеммы. Из цистерн саркоплазматической сети и сарколеммы Са²⁺поступает в миофибриллы. Соединяясь с тропонином Са²⁺устраняет тропониновую депрессию, образуются акто-миозиновые мостики и возникает сокращение.

Этот процесс обеспечивается пермеазной системой К⁺-Na⁺- зависимой АТФазой, кальмодулином (белок модулятор содержания кальция),

Мg²⁺- зависимой АТФазой. Повышение содержания Са²⁺ сопровождается накоплениемNa⁺и потерей К⁺. НакоплениеNa⁺ препятствует выходу Са²⁺из клетки. Нарушение ферментных систем в плазмолемме создает условие к поступлению Са²⁺из кро­ви в клетку по разности градиента концентрации в клетке до 10^-5М, а в крови 10^-3-10^-2М. Это часто связано ее снижением мощности энергозависимых механизмов в сарколемме и саркоплазме, ответственных за выведение Са²⁺из клетки.

Последствия задержки Са²⁺:

1) Нарушение расслабления миофибрилл, повышение конечного диастолического давления и даже возможна остановка сердца в систоле.

2) Проникая в митохондрии, приводит к разобщению окисления и фосфорилирования - меньше АТФ, усиливаются повреждения, обусловленные дефицитом энергии.

3) Активация Са-зависимых протеаз и липаз, что ведет к повреж­дению мембранного аппарата и ферментативных систем кардиомиоцитов.

Таким образом, одним из типовых молекулярных механизмов развития сердечной недостаточности является ионный дисбаланс - потеря клетками К⁺, увеличение содержанияNa⁺ и Са²⁺.

3.Механизмы повреждения мембран и ферментных системОсновные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость) и их регуляция в значительной степени зависят от состояния мембран и ферментов клеток миокарда.

Биологические мембраны представляют собой строго организо­ванные структуры, которые разделяют различные образования в клетке и клетку с внешней средой и определяют условия их взаи­модействия.

Повреждение мембран может быть обусловлено:

1) Внедрением липидов в клеточные мембраны.

2) Разрушением мембран гидролитическими ферментами.

3) Повреждением свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

Внедрение в клеточные мембраны.Этой способностью обладает липиды, имеющие две группировки полярную - гидрофильную и неполярную - гидрофобную, они называется АМФИФИЛАМИ - двойными. К ним относятся СЖК, лизофосфатиды, фосфолипиды. Действие их на липидный слой мембраны зависит от их концентрации. При ма­лых количествах амфифилов их молекулы внедряется в липидную фазу и:

1) нарушают нормальную последовательность фосфолипидов;

2) нарушают белково-липидные взаимосвязи;

3) меняют конфигурацию биомембраны;

4) вызывают локальные разрывы.

При больших количествах амфифилов образуются мицеллы:

1) разрыв двойного липидного слоя;

2) разрыв мембран клетки.

При электронной микроскопии видны утолщения, микроразрывы в липидном бислое кардиомиоцитов.

В биохимических исследованиях выявляются:

1) Повышение концентрации СЖК и фосфолипидов в кардиомиоцитах при ишемии и аноксии.

2)Повышение проницаемости мембран и снижение активности ферментов в них.

Повреждение и разрушение мембран клеток миокарда гидрола­зами.Высвобождение и активация гидролаз лизосом (протеаз, ли­паз) начинается сразу с развитием сердечной недостаточности. Их выход в гиалоплазму обусловлен повышением проницаемости.

Одним из ведущих факторов лабилизации мембран лизосом и активации их энзимов является ацидоз. Энзимы расщепляют белково-липидные комплексы мембран, и возникает аутолитический процесс, ведущий к гибели кардиомиоцита. Необратимость возникает при дли­тельной гипоксии.

Мощный эффект оказывают фосфолипазы, их массивная активация происходит под действием СЖК, Са²⁺, водорода, которые в избытке накапливаются в клетках миокарда, в патогенезе сердечной недо­статочности.

Возможно повреждение миокардиоцитов при аутоиммунном процессе цитолитического-цитотоксического типа под действием компле­мента.

Повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.Свободнорадикальнае реакции (СРР) и перекисное окисление липидов (ПОЛ) протекают в норме, они являются необходимым зве­ном:

-В транспорте электронов флавиновыми ферментами;

-Окислительном фосфорилировании;

-Синтезе простагландинов.

-Пролиферации клеток.

Сопоставление СРР и ПОЛ с сократительной способностью миокарда выявили:

Усиление СРР и ПОЛ совпадает со значительной депрессией показателей сократительной способности миокарда.

Подавление свободнорадикального окисления липидов в мио­карде существенно препятствует развитию недостаточности сердца. Активируют ПОЛ:

- адреналин, продукты гидролиза АТФ, Fe²⁺;

-увеличение субстрата ПОЛ - СЖК, этому способствует липолиз;

-уменьшение антиоксидантов.

4.Расстройства нейрогуморальной регуляции.Гипоксия миокарда – сильный стрессорный фактор, сопровождающийся повышением тонуса симпатических нервов и накоплением стрессовых гормонов, таких как катехоламины, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы и др.

Катехоламины повышают мощность миокардиального сокращения, следовательно. Потребность кардиомиоцита в кислород. Возникает (или усугубляется) состояние гипоксии кардиомиоцитов, их энергетический дефицит.Катехоламины усиливают ПОЛ и тем самым способствуют повреждению клеточных мембранКатехоламины стимулируют липолиз, следовательно, приводят к накоплению амфифилов, способных внедряться в мембраны.

Минералокортикоиды повышают содержание Na⁺, который в свою очередь потенцирует действие катехоламинов.

Тироксин разобщает в митохондриях окисление и окислительное фосфорилирование, тем самым, создавая в клетках энергетический дефицит.

Рассмотренные патогенетические механизмы могут включаться под влиянием различных повреждающих воздействий, в том числе вследствие перегрузки миокарда.

Коронарная недостаточность приводит к ограничению поступления кислорода, энергетического и пластического материала в миокард, следовательно, имеют место типические ме­таболические расстройства:

1.Угнетение активности тканевого дыхания.

2.Уменьшение окисления жирных кислот.

3.Уменьшение содержания АТФи креатининфосфата.

4.Активация гликолиза и накопление лактата.

5.Образование кардиотоксических продуктов перекисного и свободнорадикального окисления липидов.

6.Увеличение в миокардкоцитах содержания Са²⁺иNа⁺иуменьшение К⁺.

Проиллюстрируем это некоторыми примерами:

Через 30 секунд окклюзии креатинфосфат составляет всего 44%, а АТФ – 80%, то есть нарушается не только синтез энергии, но и ее транспорт. Причину связывают с быстрой убылью в миокардиоцитах изоэнзимов креатининфосфокиназы (КФК).

Нарушение аэробного синтеза АТФ обусловливает активацию гликолиза и накопление в миокарде лактата, что ведет к разви­тию ацидоза.

Через 2 минуты после перевязки венечной артерии в крови из венозного синуса рН меньше 0,4 единиц.

Ацидоз увеличивает проницаемость мембран и тормозит актив­ность ферментов энергообеспечения, транспорт субстрата обмена веществ и катионов.

Под действием катехоламинов нарастает уровень физиологической активности сердца, повышается потребность сердца в кисло­роде и потребление кислорода миокардом. Коронарные сосуды рас­ширяется, усиливается коронарный кровоток, увеличивается сила сердечных сокращений, возрастает сердечный выброс. Сосуд же, поврежденный атеросклерозом, спазмируется – возникает синдром обкрадывания участка миокарда, снабжаемого этим сосудом.

Некоронарогенные заболевания миокарда

Наряду с коронарогенными заболеваниями существуют также некоронарогенные заболевания миокарда, которые составляют 7-9% от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Классификациянекоронарогенных заболеваний миокарда (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, 1998):

-Миокардиодистрофии

-Миокардиты

-Кардиомиопатии

-Опухоли миокарда

Миокардиодистрофии – заболевания метаболической природы. Могу возникать при анемиях, эндокринных расстройствах, интоксикациях (в т.ч. алкогольных), при вегето-сосудистой дистонии, системных мышечных заболеваниях и т.д. Также миокардиодистрофии возникают при большинстве заболеваний ССС (ИБС, артериальные гипертонии, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз и др.)

По существу дистрофия миокарда(ДМ) представляет собой обязательный компонент любого патологического процесса в сердце, приобретая универсальный характер.ДМ в современном понимании – фунционально-обменно-структурное определение, охватывающее все стадии расстройств обмена миокарда от чисто функциональных проявлений до грубых структурных Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда. Они бывают следующего генеза: инфекционно- аллергические и инфекционные, аллергические(иммунологические), токсико- аллергические.

Кардиомиопатии (КМП).Под термином кардиомиопатия (КМП) подразумевают болезнь сердечной мышцы неизвестной этиологии.

Однако в настоящее время различают:

- первичную КМП, когда этиология заболевания сердечной мышцы неизвестна;

- вторичную КМП – нарушения в сердечной мышце как следствие каких-либо других нарушений, например, при хроническом алкоголизме, нарушении питания, при отравлениях токсическими веществами, лекарствами, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Термин ишемическая кардиомиопатиячасто используется в клинике для обозначения ИБС.

Классификация первичной КМП:

1.Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется постепенным развитием СН, связанной с дилятацией 4-х камер сердца. Выживаемость таких больных – меньше 5 лет. Симптомы постепенно нарастающей СН.

2.Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется асимметричной гипертрофией миокарда в основном за счет межжелудочковой перегородки. СН связана с тем, что сердце в диастолу не может полноценно расслабиться, в отличие от ДКМП, когда сердце не может полноценно сократиться. Часто протекает без симптомов, но при физической нагрузке возникает одышка, боль в сердце, застойная СН и даже может наступить смерть.

3.Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)– сердце может быть нормальных размеров или гипертрофировано, но камеры сердца уменьшены в размере, поэтому эту патологию также называют облитерирующая КМП. Возникают симптомы СН.

Нарушения ритма сердца

Нарушения обычного ритма сердечных сокращений отмечается при многих сердечных заболеваниях. Внезапная смерть при сердеч­ной патологии в 93% обусловлена нарушением ритма.

Проявление аритмий связано с нарушением основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Нарушение автоматизма

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется измене­нием частоты и регулярности его сокращений.

При генерации импульсов синусовым узлом развиваются номотопныеаритмии, а при появлении водителя ритма 2-3 порядка ниже минусового узла развиваютсягетеротопныеаритмии.

Из курса нормальной физиологии вы знаете, что способность к спонтанному образованию импульсов в проводящей системе сердца приводят процессы деполяризации клеточной мембраны клеток проводящей системы в период диастолы, возникновением потенцила действия его переход в максимальный диастолический потенциал с последующей вновь медленной диастолической деполяризацией.

Процесс деполяризации обусловлен выходом ионов калия из клетки и медленным поступлением в клетку ионов натрия, кальция.

Классификация аритмий,возникающих вследствие нарушения автоматизма:

Номотопные:

1.синусовая тахикардия;

2.синусовая брадикардия;

3.синусовая аритмия.

Гетеротопные:

1.предсердный медленный ритм,

2.атриовентрикулярный (узловой) ритм,

3.идиовентрикулярный (желудочковый ритм),

4.миграция водителя ритма и др.

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия.Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту генерируется синусовым узлом. Такое состояние развивается при уко­рочении времени медленной диастолической деполяризации, при умень­шении уровня максимального диастолического потенциала клеток си­нусового узла и приближении к нему порогового критического по­тенциала.

Это может быть обусловлено:

1. Действием медиаторов симпатоадреналовой системы:

- эмоциональный стресс;

- физическая нагрузка;

- неврозы;

- сердечная недостаточность;

- лихорадка, гипертермия.

2. Снижением влияния парасимпатической нервной системы:

-повреждение подкорковых ядер;

-повреждение ядер продолговатого мозга;

-снижение холинореактивности миокарда.

3. Прямое воздействие на синусовый узел

-миокардит;

-инфаркт миокарда;

-перикардиты;

-кардиосклероз.

Синусовая брадикардия.Уменьшение частоты сердечных сокращений до 40-60 в минуту в результате замедления периода медленной диастолической деполя­ризации клеток синусового узла.

Это может быть обусловлено:

Повышением влияния на сердце парасимпатической нервной системы:

1. Раздражение ядер блуждающего нерва.

- Повышение внутричерепного давления.

- Опухоли и воспаление головного мозга

- Мозговые кровоизлияния.

- Повышение внутрижелудочкового давления.

- При надавливании на глазные яблоки.

- При надавливании в области бифуркации сонной артерии, солнечного сплетения.

2. Снижение симпато-адреналовых воздействий на сердце.

3. Повреждающее влияние на клетки синусового узла.

- Кровоизлияние, инфаркт миокарда.

-Лекарственные препараты наперстянки, хинин, опиаты, холиномиметикй.

Непрямой билирубин, желчные кислоты.

Синусовая аритмия.Характеризуется неравномерными интервалами между отдельными сокращениями сердца из-за неправильного чередования импульсов синусового узла. Колебание тонуса дыхательного центра во время акта дыхания сопровождается учащением сердцебиения на вдохе и замедлением на выдохе. Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на миокард, содержание кислорода и углекислого газа в крови, метаболитов (лактат, пируват, желчные кислоты), лекарственных препаратов, физическое воздействие на клетки синусового узла также могут оказаться причиной синусовой тахикардии.

Гетеротопные аритмии.

В нормальных условиях автоматизм обеспечивается водителем ритма первого порядка – синусно - предсердным узлом (генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту), хотя способны генерировать импульсы и другие отделы проводящей системы: водитель ритма второго порядка – атриовентрикулярный узел (генерирует импульсы с частотой 40-50 в минуту), водитель ритма третьего порядка – волокна Пуркинье (генерирует импульсы с частотой 20 в минуту). Т.о. частота генерируемых импульсов тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу, однако способность нижерасположенных отделов сердца к проявлению автоматизма подавляется образованиями, лежащими выше. Это т.н. закон градиента сердца.

Нарушение активности синусового узла может привести к включению автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг начинает выполнять функцию пейсмекера.

При предсердном медленном ритмеэктопический водитель ритма находится на территории левого предсердия и генерирует импульсы с частотой менее 70 в минуту.

При атриовентрикулярном (узловом) ритмепейсмекером становятся клетки атриовентрикулярного соединения.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм– импульсы генерируются в пучке Гиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек либо в волокнах сети Пуркинье.

Миграция водителя ритма– перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца и обратно. Ритм при этом становится неправильным.

Нарушение проводимости

Характеризуется частичной или полной блокадойпроведения импульсов по проводящим путям сердца.

Блокада синусового узла.Отмечается торможение или блокада передачи импульса от си­нусового узла к предсердиям. Возможно выпадение отдельных сердеч­ных сокращений, замедление их частоты.

Внутрипредсердная блокада. Значительное нарушение синхронности в сокращении левого и правого предсердия. Расщепление зубца Р.

Предсердно-желудочковая блокада.Характеризуется значительным замедлением прохождения импуль­са через предсердно-желудочковый узел.

Имеется четыре степени нарушения проводимости:

1 степень- удлинение интервала Р –Q(0,2 - 0,5 с).

2 степень.Прогрессирующее удлинение интервала РQс выпаде­нием 8-10 сокращений желудочков, после чего интервал Р -Qвос­станавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца.

3 степень.Отмечается выпадение каждого второго-третьего сокращения желудочков.

4 степень.Полная блокада. Предсердия и желудочки сокра­щаются каждый в своем ритме. Предсердия в синусовом ритме 70 минуту, желудочки в желудочковом ритме 35 сокращений в минуту. При переходе частичной блокады в полную до восстановления желу­дочкового ритма имеет место асистолия желудочков. При этом арте­риальное давление и пульс не определяется, больной теряет сознание (ишемизация головного мозга), развиваются судороги. Это состояние носит название синдром Морганьи- Эдемса - Стокса. Если желудочковый ритм не появляется, наступает смерть. Обычно с восстановлением желудочкового ритма эти явления проходят.

Продольная блокада.Нарушение прохождения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. Происходит нарушение синхронного сокращения желудочков, так как волна возбуждения проходит окольным путем. На ЭКГ раздво­ение зубца R.

Аритмии вследствие нарушения возбудимости и проведения возбуждения в сердечной мышце.

Различает несколько таких аритмий:

-экcтрасистолия;

-пароксизмальная тахикардия;

-трепетание;

-фибрилляция.

В развитии этого вида аритмии наибольшее значение имеет увеличе­ние содержания внеклеточного калия, ведущее к снижению мембран­ного потенциала кардиомиоцитов, более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также повышение образования лактата, снижение рН в миокарде, накопление в миокардиоцитах цАМФ и неэстерифицированных жирных кислот. Эти изменения объясняются нарушением энергообеспечения, развитием ионного дисбаланса вследствие недостатка АТФ и торможения активности АТФ-азозависимых систем транспорта ионов.

Если частота импульсов синусового узла оказывается недоста­точной для подавления автоматизма в других отделах проводящей системы, развивается экстрасистола – внеочередной преждевременный импульс, вызывающий. Как правило, сокращение всего сердца или его отделов.

Предсердная экстрасистола. Возникает при наличии эктопического очага возбуждения в различных участках предсердия. Характеризуется искажением зубца Р при сохранении комплекса QRST и удлинением диастолического интервала, следующий предсердный импульс.

Желудочковая экстрасистола.Характеризуется полной компенсаторной паузой после внеоче­редного сокращения. Это связано с тем, что нормальный импульс синусового узла не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Диастолическая пауза удваивается. Если внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормаль­ными, такую экстрасистолу называют вставочной. Поскольку волна возбуждения распространяется по желудочкам как в прямом, так и в обратном направлениях, имеет место искажение комплекса QRS.

Предсердно-желудочковая экстрасистота.Добавочный импульс возникает в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения может распространяться как в сторону предсер­дий, так и желудочков. При этом отрицательный зубец Р наклады­вается на комплекс QRS, компенсаторная пауза удлинена. При возбуждении, исходящем из нижней части узла возникает компенса­торная пауза, как при желудочковой экстрасистоле.

Аллоритмия. Повторное проявление экстрасистол в определенной последо­вательности называется аллоритмией и у человека при развитии сердечной патологии часто встречается бигеминия - экстрасистола после каждого нормального сокращения, тригеминия - экстрасисто­ла после двух синусовых сокращений.

Пароксизмальная тахикардия.Приступообразное учащение импульсации правильного ритма из эктопического очага с частотой от 160 до 220 в минуту. Чаще наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии.

Трепетание предсердий и желудочков.Сокращение предсердий достигает 220-350 в минуту (желудочков – 150-300 в минуту) и характе­ризуется поверхностными гемодинамически неэффективными сокраще­ниями миокарда. При сбалансированном сокращении желудочков - одно сокращение на 5-4 сокращений предсердий такое состояние мо­жет длиться несколько месяцев и даже лет.

Мерцание (фибрилляция) предсердий.Сокращения предсердий достигают 400-600 в минуту. Сокращаются отдель­ные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения. Отдельные импульсы могут проходить через предсердно-желудочковый узел. Неритмичное их поступление не вызывает сокра­щения желудочков, так как они находятся в состоянии рефрактерности или сила импульса не достигает порогового уровня. Беспоря­дочное сокращение желудочков происходит при отсутствии наполнения их кровью. В этом случае пульсовая волна не возникает и имеет место дефицит пульса, такое состояние называют мерцательной арит­мией.

Фибрилляция желудочков.Нерегулярная, беспорядочная электрическая активность желу­дочков, сопровождающаяся прекращением эффективной насосной функ­ции сердца. Частота эктопических импульсов достигает 300-500 в минуту. При этом кровообращение прекращается, наступает потеря сознания и смерть.

Эффективным лечебным мероприятием неотложной помощи явля­ется пропускание короткого сильного одиночного электрического разряда через сердце - дефибриляция. В случае успеха дефибриляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Электрофизиологические механизмы развитиянарушения возбудимости и проведения импульса возбуждения в сердечной ткани (механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца):

1) reentry- механизм повторного входа возбуждения (возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуждения);

2) механизм гетеротопного автоматизма.

Циркуляция возбужденияможет развиваться в результате трех основных явлений:

- замедления или блокады проведения импульса в одном направлении с возможностью проведения в другом;

- продольной диссоциации проведения импульса – развивается на участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием анастомозов между ними;

- суммации импульсов возбуждения. Если возбуждение действует на клетку с ее обоих полюсов, импульсы суммируются и возникает разряд, который распространяется на соседние клетки.

Механизм гетеротопного автоматизма:

- осцилляция трансмембранного потенциала – колебание величины покоя клетки в результате различных воздействий – интоксикации, гипоксии и т.д. когда величина одной из осцилляций достигнет уровня порогового потенциала, генерируется эктопический импульс возбуждения.

- остаточный (следовой) потенциал может вызвать импульсацию при достижении им величины потенциала порога возбуждения кардиоцита.

- местный электрический ток повреждения может возникнуть в зоне повреждения отдельных миокардиоцитов или участка миокарда.