3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность

Внемиокардиальную форму сердечной недостаточности (некардиогенную, вторичную – см. классификацию СН) рассмотрим на примере перикардита и тампонады сердца (также этот вид СН может развиться при гиповолемии, коллапсе). Эта форма СН возникает, когда к сердцу притекает мало крови либо когда сердце не может принять всю притекающую кровь.

Быстрое накопление жидкости полости перикарда называется острая тампонада сердца. Причины: ранение, разрыв сердца, быстро развивающийся перикардит. При этом нарушается диастолическое расширение сердца, снижается УО, АД, венозное же давление повышается. При острой тампонаде сердца компенсаторные механизмы, такие как гомео- и гетерометрический, инотропный эффект катехоламинов, малоэффективны, поэтому для поддержания АД включается только механизмы увеличения ЧСС и повышения ОПСС. Тампонада сердца может быстро привести к снижению СВ и развитию обструктивного шока (см. Экстремальные состояния).

При более медленном накоплении жидкости в перикарде перикард растягивается, увеличивается объем околосердечной сумки и, поэтому внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало и нарушение кровообращения не возникает долгое время.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

3.Патофизиология кровеносных сосудов

Тонус кровеносных сосудов и его адаптационные изменения имеют чрезвычайно важное значение для приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма. Сосудистый тонус в значительной степени определяет один из параметров функции кровообращения, а именно — артериальное давление(АД).

Величина АД зависит от многих обстоятельств, но в основном определяется двумя факторами: количеством крови, которое нагнетает сердце в артериальную систему в единицу времени, и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (сосудистым тонусом). Эти факторы взаимосвязаны и подвержены влиянию многих регулирующих механизмов.

Как известно, сочетание высокой скорости кровотока и большой поверхности соприкосновения крови с сосудистой стенкой наблюдается в артериолах, из-за чего на это звено сосудистого русла приходится большая часть периферического сопротивления. Поэтому АД на всем протяжении от аорты до артериол падает со 120 до 80 мм рт. ст., а на несоизмеримо более коротком отрезке артериол — с 80 до 40—20 мм рт. ст. Вместе с тем артериолы — наиболее активные в вазомоторном отношении части сосудистого русла, поэтому при повышении тонуса артериол АД возрастает, при снижении — падает.

Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.

• Гипертензивные состояния характеризуются повышением АД выше нормы. К ним относятся гипертензивные реакции и артериальные гипертензии.

• Гипотензивные состояния проявляются снижением АД ниже нормы. Включают гипотензивные реакции и артериальные гипотензии.

Терминология

Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением АД, применяют специальные термины и понятия. Важно различать значения терминологических элементов «тония» и «тензия».

Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе — ГМК сосудистой стенки.

-Гипертония означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению.

-Гипотония подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению.

Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе — кровеносных.Гипертензия означает повышение, а гипотензия — снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер‑ или гипотензивных состояний является использование именно элемента «тензия», поскольку уровень АД зависит не только от тонуса ГМК сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышен, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и ОЦК.Тем не менее,термины «Гипертоническая болезнь» и «Гипертонический криз» применяют для обозначения эссенциальной артериальной гипертензии и грозного осложнения артериальной гипертензии соответственно.

Необходимо различать понятия «гипер- и гипотензивная реакция» и «артериальная гипер- или гипотензия».

Гипер‑ или гипотензивная реакция — адаптивная и преходящая (временная) реакция ССС (после неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего реакцию), регулируемая физиологическими механизмами.

Артериальная гипер‑ или гипотензия носит стойкий характер, обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора и сопровождаются повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ- повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно.

Классификация артериальных гипертензий:

1. По минутному объему сердца - МОК (=сердечному выбросу - СВ):

-гиперкинетические- с увеличением сердечного выброса, а ОПСС при этом нормальное;

-эукинетические– с нормальным сердечным выбросом, а повышение АД происходит за счет увеличения ОПСС;

-гипокинетические– с уменьшением сердечного выброса, но повышенным резко ОПСС.

2.По изменению ОПСС – гипертензии с повышенным, нормальным и пониженным ОПСС.

3.По объему циркулирующей крови (ОЦК) – на гиперволемические–объемозависимые(при болезни Кона – первичном гиперальдостеронизме) инормоволемические –объемонезависимыегипертензии.

4.По виду повышения АД – систолические, диастолические и смешанные.

5. По содержанию в крови ренина – гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые.

6.По клиническому течению – на доброкачественныеизлокачественные. При доброкачественном течении АГ состояние человека остается стабильным в течение многих лет, десятилетий до развития осложнений. При злокачественном течении и без лечения смерть может наступить через один-два года после начала заболевания.

7. По происхождению – на первичную, эссенциальную, илигипертоническую болезнь, ивторичную, симптоматическую гипертензию. 90-95% гипертензий первичные (эссенциальные). Остальные 5-10% - вторичные АГ – результат патологии со стороны почек, почечных сосудов, надпочечников и др.

ПатогенезАГ еще во многом остается неизученным.АД – мультифакториальный признак и развитие АГ зависит как от генетических факторов, так и от факторов окружающей среды.

Артериальное давление зависит от трех фундаментальных гемодинамических показателей: СВ ,ОПССиОЦК.

ОПССпреимущественно зависит от просвета артериол, который определяется толщиной ее стенки и влиянием нервных и гуморальных факторов – вазоконстрикторов либо вазодилятаторов, а также продуктов метаболизма:

1.Гуморальные факторы:

- вазоконстрикторы :ангиотензин II,катехаламины,вазопрессин,тромбоксан, некоторые лейкотриены,эндотелин.

- вазодилятаторы:натрийуретический предсердный гормон,кинины, простагландины,гистамин,некоторые лейкотриены.

2.Нейрогенные факторы:

- вазоконстрикция: стимуляция альфа-рецепторов катехоламинами,ишемия мозга.

- дилятация: стимуляция бета-рецепторов катехоламинами,стимуляция барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.

3.Продукты тканевого метаболизма – в основном вазодилятаторы:углекислый газ,ионы калия и водорода,аденозин,оксид азота.

4.Базальный компонент (миогенный фактор) – сократительный автоматизм гладкомышечных клеток сосудов.

Сердечный выброс (= УОхЧСС) зависит от действия:

- натрия;

- минералокортикоидов;

- атриопептина;

- ЧСС;

- сократимости сердца.

Регуляция ОЦК см. роль почек в регуляции АД

Роль нервного фактора в развитии АГ

Психогенный фактор в механизме гипертонии играет немаловажную роль. Он реализуется через нервное и гуморальное звено. Нервное звено - результат раздражения вазомоторных центров гипоталамуса и продолговатого мозга. Раздражение этих зон (дно 4 желудочка) сопровождается повышением артериального давления. Однако любое напряжение психическое или физическое сопровождается увеличением содержания гуморальных факторов, вазопрессина, катехоламинов, минеералокортиксидов.

Гипотеза Гелльгорна основана на стойком повышении тонуса прессорных центров в результате длительного возбуждения эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами. Возбуждение прессорных центров в гипоталамусе ведет к спазму сосудов, увеличению СВ и усилению продукции прессорных факторов(адреналина, норадреналина, вазопрессина, глюкокортикоидов, ренина). Это ведет к нарастанию диастолического давления в результате спазма сосудов и систолического давления в результате кардиотропного эффкта прессорных факторов.

В гипотезе Ланга и Мясникова основным считается снижение тормозного влияния коры головного мозга под влиянием избыточных сигналов извне на прессорные вегетативные центры.

Роль почек в регуляции АД

1.РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система) – реноваскулярный фактор. В ответ на ишемию почки происходит стимуляция выработки ренина юкстагломерулярным аппаратом почки. Ренин действует на ангиотензиноген (который образуется в печени и циркулирует в крови в неактивном состоянии) и превращает его в ангиотензин-I, который под действием ангиотензинконвертазы превращается в ангиотензин-II– мощный сосудосуживающий фактор (действует как на артерии и артериолы, уменьшая приток крови к коже, органам брюшной полости, так и на вены, увеличивая венозный возврат и тем самым повышая сердечный выброс). Ангиотензин-IIтакже стимулирует клубочковую зону коры надпочечников, повышая выработку альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия и воды, а в результате увеличивается ОЦК.

2.Натриевый гомеостаз.Почки играют огромную роль в поддержании уровня натрия в организме. 2 важных фактора влияют на гомеостазNa: скорость клубочковой фильтрации и независимый от клубочковой фильтрации натрийуретический фактор. Когда ОЦК падает, клубочковая фильтрация снижается, и реабсорбцияNaпроксимальными канальцами повышается для того, чтобы задержатьNaи воду и предотвратить потерю внутрисосудистой жидкости с мочой. Не зависит от клубочковой фильтрации натрийуретический фактор, или атриопептин, - группа пептидов, секретируемая предсердиями в ответ на растяжение их стенок. Он ингибирует реабсорбциюNaв дистальных канальцах и приводит к вазодилятации.

3.Почечные вазодепрессорные вещества (почечные вазодилятаторы).Почки продуцируют множество вазодилятаторов, или антигипертензивных веществ, которые противостоят вазоконстрикторному эффекту ангиотензина. Это такие вещества, как прстагландины А и Е, фосфолипидный ингибитор ренина, почечная калликреин-кининовая система, фактор, активирующий тромбоциты, оксид азота. Развитие гипертензии может быть связано также с нарушением депрессорной функции почек (ренопривная гипертензия), чем можно объяснить АГ при удалении обеих почек.

Роль гормональных факторов.

В настоящее время принято считать, что сокращение стенок (гладких мышц) артериол и прекапилляров зависит от соотношения К+, Nа⁺и Са²⁺ в мышечных клетках. Уменьшение калия или увеличение натрия сопровождается генерализованным повышением давления.

Минералокортикоиды - альдостерон усиливает обратную реабсорбцию натрия в почечных канальцах, приводит к задержке натрия в организме (одновременно задерживается и вода и возникает гиперволемия), особенно в клетках артерий, что приводит к гипергидратации эндотелия и механическому сужению просвета сосудов, а также это повышает чувствительность сосудистой стенки к прессорным факторам.

Натрийуретический предсердный гормон – физиологический антагонист альдостерона и ангиотензинаII. Снижение его уровня является важным фактором в стабилизации АГ.

Норадреналинприводит к потере калия сосудистой стен­кой. Увеличение натрия и уменьшение калия способствует вазоконстрикторному действию адреналина.

Эссенциальная гипертензия.

Хотя из названия “эссенциальная” видно, что причины развития этого заболевания не ясны, существует множество теорий, объясняющих его возникновение.

Упрощенно, повышение АД при эссенциальной гипертензии можно связать с увеличением либо СВ либо ОПСС.

Сторонники первичного повышения СВ говорят, что в основе лежат генетические дефекты, приводящие к снижению экскреции натрия при нормальном АД. Задержка натрия ведет к увеличению ОЦК и СВ, а также к вазоконстрикции (ауторегуляция, чтобы избежать гиперперфузии органов). Натрий также приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоконстрикторам.

Сторонники первичного повышения ОПСС объясняют развитие АГ под действием:

- поведенческих, или нейрогенных факторов, например, стресс приводит к повышению АД, а расслабление при медитации – к нормализации его.

- повышение продукции вазоконстрикторов (ренин, катехоламины, эндотелин).

- первичное повышение чувствительности гладкомышечных клеток сосудов, которое является результатом генетических дефектов клеточных мембранных насосов Naи Са, ведущих к повышению внутриклеточного Са и сокращению гладкомышечных клеток.

Велика роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в развитии эссенциальной гипертензии. Большой риск развития ГБ у детей, чьи родители страдали от этого заболевания. Это связано с наследованием дефекта Na⁺и Са⁺⁺насосов в гладкомышечных клетках сосудов. Также может наследоваться дефект в системе РААС, например, дефект в гене, кодирующем ангиотензиноген.

Роль окружающей среды видна на примере китайцев, которые живут в США – у них частота АГ приближается к частоте у местного населения, тогда как у китайцев в Китае частота АГ очень мала. Т.о. влияние окружающей среды в виде стрессов, ожирения, курения, адинамии, повышении потребляемой поваренной соли очень велика.

Предрасполагающие факторы возникновения гипертонической болезни:

-длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.;

-отягощенная наследственность имеет огромное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше;

-алиментарный фактор - повышенное содержание поваренной соли в диете;

-длительная никотиновая интоксикация;

-адинамия;

-ожирение;

-хронический алкоголизм.

Итак, эссенциальная гипертензия – мультифакториальное заболевание, которое развивается у генетически предрасположенных лиц под действием неблагоприятных факторов окружающей среды. В основе повышения АД у этих людей лежит как увеличение СВ, так и повышение ОПСС.

Клинические проявления в случаях с увеличением ОПСС связаны в основном с ишемическими повреждениями тканей, т.к. повышение ОПСС ведет к снижению количества крови, поступаюшего в микроциркуляторное русло. Симптомы: головные боли, мелькание мушек перед глазами, боли в сердце, ослабление памяти, тревожность, утомляемость, раздражительность, слабость, бессонница, головокружение.

Осложнения проявляются во время гипертонических кризов (во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда) или независимо от них (например, гипертрофия левого желудочка, почечная недостаточность при развитии первично сморщенной почки, атеросклероз).

Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязательным присутствием тяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов:

а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. Повышение АД обычно невелико.

б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжается от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль.

Экспериментальное моделирование АГ.

При перевязке животным артерий, питающих мозг (позвоночных, сонных) нарушается функциональное состояние корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса с развитием АГ.

Двусторонняя перерезка у животных депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва ведет к снижению тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи и возникновению “гипертонии расторможения”.

У высокоорганизованных животных можно получить АГ путем столкновения возбуждения и торможения (например, столкновение пищевого и оборонительного рефлексов), что ведет к неврозу с АГ.

Почечные модели АГ можно получить путем перевязки обеих почечных артерий (реноваскулярная АГ) либо удалением обеих почек (ренопривная АГ).

При длительном введении прессорных гормонов: адреналина и вазопрессина одновременно, либо альдостерона и раствора NaClтакже ведет к АГ.

Введение натрия хлорида у некоторых животных вызывает развитие стойкой АГ без дополнительных воздействий (солевая гипертензия).

Вторичные (симптоматические) АГ

Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев повышения АД. Их возникновение связано с заболеванием органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение первичного заболевания часто приводит к нормализации АД.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

Почечные АГ. Почки играют огромную роль в регуляции АД (см. выше). Они вырабатываю как прессорные факторы, вызывающие повышение АД прямо или опосредованно, так и депрессорные факторы.

а) К группе почечных паренхиматозных (ренопривных) АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, их удалении, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Механизм развития ренопривной АГ связан с уменьшением массы паренхимы почек, вырабатывающей депрессорные (гипотензивные) соединения – простагландины и кинины (см. выше - Роль почек в регуляции АД). В результате дефицита депрессорных соединений развивается АГ.

б) Реноваскулярные АГ(2-5% всех АГ) развиваются из-за уменьшения притока крови к почке. Это может произойти вследствие сдавления почечных артерий извне (опухолью, рубцом); сужения их изнутри (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой); при воспалительных заболеваниях почек, когда вовлекаются сосуды (гломерулонефрит); гиповолемии (постгеморрагической). Уменьшение перфузионного давления в почках воспринимается волюморецепторами юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), на что он реагирует повышением продукции ренина, который запускает активацию РААС (см. выше - Роль почек в регуляции АД). В результате ангиотензинIIвызывает увеличение ОПСС с повышением систолического АД, а альдостерон совместно с АДГ – увеличение СВ с повышением диастолического АД. Повышенный выброс крови в суженное сосудистое русло приводит к нарастанию АД. Кроме того, альдостерон стимулирует транспорт избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе сосудов, что вызывает набухание стенок артериол (это еще больше суживает сосуды), повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторам.

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко - Кушинга, акромегалией и др. Эндокринные АГ развиваются в связи с увеличением выработки гормонов, обладающих гипертензивным эффектом и/или в связи повышения чувствительности сосудов и сердца к их влиянию.

АГ при эндокринопатиях надпочечников:

- Минералокортикоидные АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников – см. первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при активации РААС при сердечной и почечной недостаточности, либо при нарушении инактивации альдостерона при печеночной недостаточности. О влиянии альдостерона на АД неоднократно говорилось.

- ГлюкокортикоидныеАГ развиваются при гиперпродукции глюкокортикоидов гормонально активной опухолью пучковой зоны коры надпочечников при синдроме Иценко-Кушинга. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов, увеличивают продукцию ангиотензиногена в печени, стимулируют синтез прессорного амина серотонина. Также глюкокортикоиды обладают альдостероноподобным действием.

- Катехоламиновыенадпочечниковые АГ развиваются при феохромоцитоме – опухоли мозгового вещества надпочечников, продуцирующей адреналин и норадреналин. Повышение АД связано с действием катехоламинов на тонус сосудов (повышение ОПСС) и на работу сердца – положительный хроно- и инотропный эффект (повышение СВ). Как правило, повышение давление при феохромоцитоме носит преходящий характер, т.к. катехоламины быстро разрушаются ферментами моноаминоксидазой и ортометилтрансферазой.

- Гипертиреоидные АГ связаны с увеличением СВ в результате кардиотонического эффекта тиреоидных гормонов, вызывающих тахикардию и увеличение УО. ОПСС же снижено в результате повреждающего действия гормонов щитовидной железы на сосудистую стенку и как компенсаторная вазодилятация при увеличении СВ. Т.о. систолическое давление повышено, а диастолическое нормальное или снижено. АГ носит гиперкинетический характер.

- АГ при расстройствах гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции гипоталамусом АДГ (второе название - вазопрессин) увеличивается реабсорбция воды из первичной мочи в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается ОЦК и СВ. ОПСС увеличивается за счет мощного прессорного эффекта вазопрессина.

При повышении продукции АКТГ аденогипофизом развивается болезнь Иценко-Кушинга. Развитие АГ объясняется стимуляцией выработки глюкокортикоидов и альдостерона корой надпочечников.

Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К "остальным"АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, "сырной болезни" -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.

Гипертензия малого круга кровообращения(легочная гипертензия)

Величина кровотока через малый круг кровообращения равна МО. На единицу веса легочной ткани приходится в 200 раз больше крови, чем в других органах. Объем крови в легких в лежачем положении равен 600 мл, при активном выдохе уменьшается до 200 мл, а при активном вдохе увеличивается до 1000 мл. В газо­обмене участвует только 70-100 мл крови, находящейся в капил­лярах. Время кровотока через малый круг кровообращения 6-11 сек. Замедление кровотока характеризуют застой крови или повышение сопротивления в легочных артериях, то есть гипертензию.

Нормаль­ное давление в легочной артерии не превышает 6-15 мм рт. ст и не превышает 30/15 мм рт. ст. даже при физической нагрузке. Если давление в легочной артерии превышает эти цифры, то говорят о гипертонии малого круга кро­вообращения. Аускультативно - акцент 2 тона на легочной артерии. Увеличение давления может достигать цифр, близких к давлению в большом круге кровообращения - 80-120-170 мм рт.ст., превышать исходный уровень на 400-600%, что по масштабу сдвига значитель­но превышает гипертензию большого круга кровообращения.

Развитие гипертензии малого круга кровообращения может быть:

-первичным и вторичным;

-прекапиллярным (при повышении сопротивления в сосудах системы легочной артерии, что приводит к снижению легочной перфузии) и посткапиллярным (при застойных явлениях в легочных венах – при левожелудочковой СН, сдавлении легочных вен).

Первичная (идиопатическая)легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии неизвестной этиологии. Такой диагноз можно поставить только при исключении вторичной легочной гипертензии. В механизме развития гипертензии малого круга в данном случае велика роль наследственности, нейрогуморальных вазоконстрикторов. Биологически активные вещества, которые в большом круге кровообращения вызывает расширение резистивных сосудов, в малом круге кровообращения оказывают сосудосуживающий эффект. Сосудосуживающее действие, а, следовательно, повышение давле­ния в легочной артерии имеет место при повышенном содержании в крови молочной кислоты, гистамина, серотонина, плазмокининов, норадреналина, ЛДГ.

Симптоматические гипертензиималого круга кровообращения возникают при заболеваниях сердца и сосудов. Этиопатогенетические механизмы, играющие роль в развитии вторичной легочной гипертензии разделяются на 3 группы:

Пассивная легочная гипертензия– возникает при повышении давления в легочных венах (рефлекс Китаева) при митральном стенозе, хронической левожелудочковой недостаточности.

Гиперкинетическая (реактивная)легочная гипертензия развивается при патологии, когда кровь поступает в легочные артерии в большем объеме или под большим давлением, например, при ВПС со сбросом крови справа налево.

Сосудисто-окклюзионнаялегочная гипертензия, при которой емкость сосудистого русла малого круга снижена, вследствие чего и развивается гипертензия. Это может наблюдаться при обструкции легочного кровотока эмболами, тромбами, гельминтами (шистоматоз), при облитерации сосудов малого круга (при эмфиземе, хроническом бронхите, бронхоэктазах, пневмокониозе и т.д.), при спазме сосудов вследствие гиповентиляции – рефлекс Эйлера –Лильэстранда, гипоксии.

Развитие хронической ЛГ практически всегда ассоциировано с развитием структурных изменений сосудистого русла – ремоделированиемлегочных сосудов, характеризующимся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции.

Клиника легочной гипертензии: одышка, слабость, боль в грудной клетке, цианоз, гипертрофия правого желудочка.

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензияявляется обязательным проявлением системной острой и хронической сосудистой недостаточности.Сосудистая недостаточность- патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

Артериальная гипотензия- клинический синдром, характеризующийся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. При этом к гипотензии относят как одновременное снижение уровня САД (систолического АД) и ДАД (диастолического АД), так и самостоятельное снижение одного из них. Артериальная гипотензия, как правило, не имеет нозологической самостоятельности. Причины ее разнообразны.

Классификация артериальной гипотензии:

- острая – шок, коллапс, обморок (см. Патофизиология экстремальных состояний);

- хроническая, которую разделяют на:

1. Физиологическую артериальнуюгипотензию у практически здоровых лиц, которая представляет индивидуальный вариант нормы и не сопровождается болезненными симптомами. Например, у жителей высокогорья, спортсменов и т.д.

2. Патологическую артериальнуюгипотензию, которую подразделяют на

первичную (нейроциркуляторную, эссенциальную),когда явной причины снижения АД выявить не удается,

вторичную (симптоматическую),когда артериальная гипотензия является симптомом каких-либо заболеваний, состояний, на фоне которых развилось стойкое снижение АД с соответствующей клинической картиной (например, при ИМ, анемии, Аддисоновом синдроме).

Выделяют гипотензию с устойчивым уровнем АД в горизонтальном и вертикальном положении, и ортостатическуюгипотензию, при которой снижается систолическое давление при смене положения тела с горизонтального на вертикальное на 20 мм рт. ст. и более. При этом наблюдается головокружение, шум в ушах, туман перед глазами, тахикардия иногда обморок.

К основным механизмам снижения АД относятся:

1) снижение постнагрузки при расширение резистивных сосудов (артериол), при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления;

2) снижение преднагрузки при расширение венозных (емкостных) сосудов, что приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;

3) снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Причины первичной артериальной гипотензиидо конца не изучены, но считается по аналогии с ГБ, что главным этиопатогенетическим фактором в ее возникновении является превалирование депрессорных механизмов (нервных и гуморальных) над прессорными.

Причины симптоматической артериальной гипотензии.

1) Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).

2) Гиповолемия различного генеза, в том числе перерасприделительная.

3) Ятрогенные воздействия:

- медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пункции полостей),

- прием некоторых препаратов.

4) Эндокринные заболевания (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);

5) состояния после инфекционных болезней и интоксикаций;

6) нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга);

7) беременность и роды;

8) ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, и др.

Клинические проявленияартериальной гипотензии: выраженная слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, тахикардия, похолодание и онемение конечностей, обмороки.

Коллапс

Коллапс — острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По этиологии различают следующие виды коллапса: токсико-инфекционный, геморрагический (при кровопотере), панкреатический, ортостатический, аноксический.

Общий патогенез.Общим для всех видов коллапса является нарастающая по принципу “порочного круга” острая сосудистая недостаточность. Возникнув, она приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (за счет скопления ее в расширенных сосудах депо), в связи с чем уменьшаются объем кровотока и транспорт кислорода к тканям. Возникающая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов, что еще сильнее уменьшает объем циркулирующей крови, ведет к дальнейшему снижению тонуса сосудистой стенки и вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию, и процесс вступает в новый порочный цикл.

1. Токсико-инфекционный коллапс. Развивается чаще всего при некоторых кишечных инфекциях: дизентерии, сальмонеллезах и т. д., т. е. при заболеваниях, возбудители которых выделяют эндотоксин, освобождающийся из микробных тел при их гибели. Таким образом, интенсивная антибактериальная терапия может привести к одномоментной гибели большого количества микробов и высвобождению значительных доз эндотоксина, под влиянием которого развиваются паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, атония сосудов и возникает состояние коллапса.

2. Коллапс при кровопотере (геморрагический).Наблюдается при острой массивной геморрагии и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Помимо уменьшения объема крови, что само по себе резко нарушает функции организма в связи с гипоксией, вследствие “опорожнения” сосудов последние теряют свой тонус, а это приводит к дальнейшему падению артериального давления.

3. Панкреатический коллапс. Может наступить при тяжелой травме правой половины живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы и поступлению панкреатического сока в кровь. Как показали экспериментальные исследования, трипсин, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4.Ортостатический коллапс. Возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного многодневного постельного режима. За это время сосуды могут настолько потерять тонус, что при переходе в вертикальное положение наступает их атония и кровь перемещается в нижние отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, Ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после сна.

5.Аноксический коллапс. Может возни кать при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Вследствие наступающего кислородного голодания снижается тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки и возникает резкое расширение сосудов.

Обморок — острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания.В основе развития обморока чаще всего лежит остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов при эмоциональном возбуждении (страх, боль, венопункция и др.). Резкое падение тонуса артериальных сосудов приводит к перераспределению объема крови и скоплению ее в нижних отделах тела (в положении стоя). Развивается ишемия головного мозга, которая приводит к потере сознания.\

Обмороки такого генеза нередко встречаются у практически здоровых людей, При недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивнме реакции системы кровообращения, в том числе npи перемене положения тела, а также у больных со сниженным сосудистым тонусом обмороки могут возникать при резком вставании. Такие же явления могут наблюдаться у ослабленных больных, длительное время находящихся на постельном режиме. Ослабление барорецептивного рефлекса возникает в условиях невесомости, при длительной гиподинамии, после приема некоторых лекарственных препаратов (симпатолитики, ганглиоблокаторы).

А Т Е Р О С КЛ Е Р О 3

Артериосклероз (переводится как твердая артерия) относится к группе нарушений, сопровождающихся утолщением или потерей эластичности клеточной стенки.

Выделяют 3 морфологических варианта артериосклероза:

-атеросклероз, характеризующийся утолщением интимы и накоплением липидов в артериях крупного и среднего калибра;

-артериосклероз Менкенберга, характеризующийся кальцификацией мышечного слоя артерий мышечного типа (седнего и малого калибра);

-артериолосклероз с пролиферативным или гиалиновым утолщением стенок артерий малого калибра и артериол.

1)Атеросклероз– это поражение стенки крупных и средних(эластических и мышечно-эластических) артерий, в основе которого лежит наруше­ние белково-липидного обмена, проявляющееся инфильтрацией сосу­дистой стенки(особенно интимы) белками, липидами (холестерином) с последующим развитием в участках инфильтрации реактивных изменений с формированием в интиме атером – фиброзно-липидных бляшек.

Прогрессирование атером приводит к осложнениям: изъязвление, кальциноз, тромбоз, эмболия, аневризмы, разрыв сосудистой стенки. Атеромы становятся источником вазоконстрикторных эйкозаноидов, в результате чего в ответ на действие как вазоконстрикторов, так и вазодилятаторов пораженный сосуд спазмируется (т.н. извращенная реакция пораженного сосуда на вазомоторные стимулы).

Следствием этих процессов являются ишемические поражения органов. Атеросклероз виновен в развитии таких ишемических заболеваний, как ИБС со стенокардией и ИМ, ишемическая болезнь мозга с развитием инсультов, ишемическое заболевание конечностей с гангреной, ишемическая болезнь кишечника, атеросклероз почечной артерии с развитием почечной недостаточности.

Среди главных факторов риска различают 5 больших, а остальные относятся к малым – более мягким факторам риска.

Большие факторы риска:

1. Дислипопротеинемии(как наследственные, так и приобретенные).

В развитии атеросклероза важную роль играет нарушение соотношения различных компонентов системы липопротеидов (жировых веществ, связанных с белками). Жиры в свободном виде не присутствуют в крови.

Система липопротеидов включает:

ХМ – хиломикроны;

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности;

ЛППП – липопротеиды промежуточной плотности;

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности – особенно богаты холестерином;

ЛПОНП- липопротеиды очень низкой плотности.

Их участие в механизме транспорта холестерина в клетки сосуди­стой стенки можно представить следующим образом.

На поверхности клеток кровеносных сосудов имеется специаль­ные рецепторы, которые захватывает из крови ЛПНП в виде эфиров холестерина, они попадает в лизомы, где образуется свободный холестерин, который выводится наружу. Этот холестерин захваты­вается ЛПВП и транспортируется в печень, где он окисляется до желчных кислот и выводится из организма. Свободные ЛПВП связы­ваются с рецепторами клетки, однако сами в клетку не проходят, но поскольку рецептор занят, в клетку не могут попасть ЛПНП, ЛПОНП, несущие холестерин.

Таким образом, повышение в крови содержания ЛПНП и ЛПОНП и снижение ЛПВП может вести к развитию атеросклероза.

Увеличение уровня холестерина в крови может быть как за счет эндогенного(синтезируемого клетками организма), так и экзогенного холестерина.Повышенное потребление холестерина и насыщенных жиров, которые присутствуют в желтке яйца, животных жирах и масле, увеличивают риск заболеваемости атеросклерозом. И, наоборот, уменьшение их количества в диете снижает риск заболеваемости атеросклерозом.

Мы рассмотрели алиментарные причины дислипропротеинемий, однако, около 1/3 их причин наследственные. Например, при отсутствии апопротеина, при семейной гиперхолестеринемии и т.д. Патогенез семейной гиперхолестеринемии, например, связан с отсутствием либо дефектным рецептором ЛПНП.

Эти рецепторы в большинстве своем находятся в печени, обусловливая в норме удаление 75% частиц ЛПНП. Уменьшение количества этого рецептора приводит к повышению уровня ЛПНП. К тому же нарушена утилизация печенью ЛПВП, поэтому они усиленно переходят в ЛПНП. Избыток ЛПНП инфильтрирует сосудистую стенку, подвергаясь окислению и другим видам трансформации, и запускает последующие механизмы атерогенеза.

2)Гипертензия повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП(липопротеидами) при повышенном давлении. При этом большое значение имеет повреждение эндотелия гемодинамическими факторами, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

3)Курениеведет к уменьшению продукции ЛПВП, повреждению эндотелия угарным газом, гипоксией, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. Все это улучшает проникновение холестерина в интиму артерий и образование атероматозных бляшек.

4)Сахарный диабет(особенно инсулиннезависимый) приводит к развитию макроангиопатий(см. Патофизиология обмена веществ), которые представляют собой не что иное как атеросклероз. Он связан с синтезом холестерина из ацетила коэнзима А, который не утилизируется в цикле Кребса из-за отсутствия инсулина либо рецепторов к нему и эффектов инсулина и образуется в большом количестве из жирных кислот, образующихся в результате усиления липолиза и снижения липогенеза. Вероятность развития ишемических артериопатий нижних конечностей у больных СД в 150 раз выше, чем у больных с нормальным обменом глюкозы. Особенно атерогенен СДIIтипа. Если ацетил коэнзим А при СДIтипа идет преимущественно на синтез кетоновых тел, то при СДIIтипа – на синтез холестерина.

5)Принадлежность к мужскому полу.Заболеваемость атеросклерозом у мужчин в 3 раза выше, чем у женщин. Меньшую заболеваемость у женщин связывают с высоким уровнем эстрогенов и ЛПВП. Оба этих фактора имеют антиатерогенный эффект. Андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Эстрогены способствуют ускорению окисления ХН(холестерина) печенью, а андрогены тормозят эти процессы.

К более мягким (малым) факторам рискаразвития атеросклероза относятся ожирение, гиподинамия, хронический стресс, гиперурикемия, переедание сладкого, использование пероральных противозачаточных средств, дефицит некоторых микроэлементов в питании, тромбофилические состояния и др.

Патогенез атеросклероза

Несмотря на многообразие существующих теорий липогенеза, ключевая роль следующих 4-х факторов в патогенезе атеросклероза признается всеми. Это:

-эндотелиоциты;

-моноциты;

-гладкомышечные клетки артерии;

-гиперлипидемия.

В настоящее время наиболее популярна гипотеза “Ответ на повреждение”, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается какреакция на повреждение эндотелия сосудистой стенки. Под повреждением подразумевается нарушение его обычных функций, которое проявляется повышением проницаемости и адгезивности, увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Эти изменения эндотелия происходят под действием вышеописанных факторов риска атеросклероза токсические соединения, например, компоненты табачного дыма, избыточный уровень гормонов, например, гиперинсулинемия при сахарном диабетеIIтипа, гемодинамические факторы, например, артериальная гипертензия, даже доказана роль инфекционных агентов в повреждении эндотелия, в частности, вирусов герпеса.

Однако в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия. При гиперхолестеринемии в мембране эндотелиальных клеток увеличивается содержание ХС и соотношение ХС/фосфолипиды, что приводит к повышению ее проницаемости для ЛПНП. Однако, при пассаже через эндотелий ЛПНП подвергаются окислению, приобретая более агрессивные свойства, способствующие еще большему повреждению эндотелия и интимы. В результате возникает избыточная инфильтрация интимы ЛПНП.

Следующим этапом атерогенеза является инфильтрация интимы макрофагами, сфагоцитировавшими окисленные ЛПНП, которые разрушаются с образованием эфиров холестерина, в результате чего макрофаги превращаются в так называемые пенистые клетки. Образуются липидные полоски - первая морфологическая стадия атеросклеротической бляшки.

Макрофаги играют роль и в дальнейшем прогрессировании атеросклеротических изменений сосудов. Они секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани.

Далее происходит миграция из медии в интиму ГМК и фибробластов с их последующей пролиферацией под влиянием стимуляторов (факторов роста), синтезируемых макрофагами, тромбоцитами, агрегированными в месте повреждения эндотелия, лейкоцитами. Пролиферация гладкомышечных клеток сопровождается синтезом матриксных белков – коллагена, эластических волокон и протеогликанов. Помимо синтеза соединительной ткани ГМК способны захватывать ЛПНП и трансформироваться в пенистые клетки, как и макрофаги

На ранних стадиях атеросклероз представлен липидными полосками, которые содержат пенистые клетки, богатые ХС и его эфирами. В последующем вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки. Этот процесс обычно занимает несколько десятилетий.

Воспалительная гипотеза атеросклероза. Можно заметить, что в патогенезе атеросклероза происходят закономерности, свойственные любому воспалению: воздействие повреждающего фактора (окисленных ЛПНП), клеточная инфильтрация, фагоцитоз и формирование соединительной ткани (по аналогии со стадиями воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация). Сходство с воспалением подтверждается тем, что на любых этапах формирования атеросклеротической бляшки присутствуют Т-лимфоциты, что свидетельствует о роли иммунных, а возможно, и аутоиммунных механизмов. Возможно, антигенами, на которые реагируют Т-лимфоциты, являются окисленные ЛПНП. Таким образом, атеросклероз рассматривается как воспаление в ответ на повреждение эндотелия факторами риска.

Гипотеза: “Ответ на удерживание частиц”.В экспериментах последних лет доказано, что взаимодействие между аполипопротеинами и рецепторами клеток эндотелия происходит раньше, чем повреждение эндотелия. При этом считается, что наиболее мелкие и атерогенные субфракции липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), могут свободно проникать через эндотелиальный барьер и накапливаться в субэндотелиальном пространстве. При минимальной степени окисления частицы воздействуют на эндотелий, вызывая синтез адгезинов, моноцитарного колониестимулирующего фактора, тканевого фактора, моноцитарного хемоаттрактивного протеина, активатора ингибитора плазминогена. Более существенное окисление ЛПНП приводит к выраженной модификации частиц и интенсивному захвату их макрофагами с последующий миграцией их в интиму и превращением в пенистые клетки.

Моноклональная гипотеза гласит, что атеросклероз – клональный неопластический процесс, который возникает в результате соматической мутации в гладкомышечных клетках артерий, по типу доброкачественной лейомиомы. В пользу этой гипотезы говорят факты о том, что во многих атеромах пенистые клетки являются потомством одной клетки-предшественницы.

Инфекционные гипотезыатерогенеза во главу угла ставят инфицирование некоторыми микроорганизмами, в частности, вирусом герпеса, хламидиями, чему находят иммунологическое и эпидемиологическое подтверждение.