Хронический бронхит.

Хронический бронхит– патологический процесс, характеризующийся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля, по меньшей мере, в течение 3 месяцев ежегодно на протяжении 2-х последних лет при исключении других причин продуктивного кашля.

Это воспаление инфекционной (вирусы, бактерии) либо неинфекционной (бронхит курильщика, запыленность воздуха и др.) этиологии.

Когда повреждающие факторы начинают преобладать над защитными, начинается воспаление. За альтерацией при воспалении бронхов следует выделение БАВ и экссудация с сосудистыми реакциями, гиперемией, застойными явлениями в слизистой оболочке бронхов, усиливается деятельность бокаловидных клеток и количество выделяемой слизи, снижается функция по задержке микроорганизмов, повреждение мерцательного эпителия нарушается транспорт слизи.

Механизм бронхообструкции при обструктивном бронхите:

- бронхоспазм;

- воспалительный отек, клеточная инфильтрация;

- гиперкриния и дискриния;

- экспираторный коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких;

- гиперпластические и фиброзные изменения стенки и облитерация просвета бронхов;

- пролабирование мембранозной части трахеи и бронхов в просвет дыхательных путей (т.к. утрачиваются эластические свойства мембранозной части при хроническом воспалении под действие протеолитических ферментов) .

Суженный бронх представляет большее сопротивление воздушному потоку, следовательно, для преодоления аэродинамического сопротивления необходимо прилагать больше усилия. На выдохе сопротивление гораздо больше, чем на вдохе (см. выше), возникает экспираторная одышка. При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция с тотальной дыхательной недостаточностью обструктивного типа с уменьшенным ФЖЕЛ (проба Тиффно).

Бронхиальная астма (БА).

Бронхиальная астма– хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях аллергической природы, который ведет к их гиперреактивности, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).

БА относится к аллергическим заболеваниям анафилактического типа (см. тему Аллергия), поэтому как при любом аллергическом заболевании, в патогенезе БА различают 3 стадии:

1 – иммунологическая стадия. После первого контакта с аллергеном происходит синтез и накопление IgE, которые фиксируются на мембране тучных клеток (сенсибилизация).

2 – патохимическая стадия. После повторных контактов с аллергеном он связывается с фиксированными на тучных клетках IgE, что провоцирует дегрануляцию тучных клеток. Из гранул тканевых базофилов высвобождаются следующие медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, кинины, МРСА(медленно реагирующая субстанция анафилаксии – лейкотриеныB₄,E₄,C₄). Большинство этих медиаторов имеет следующие биологические эффекты: вызывают расширение сосудов, повышение их проницаемости, бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез. В воспалении при этом участвуют также эозинофилы, Т-лимфоциты, фибробласты, эпителиальные, эндотелиальные и др. клеточные элементы.

3 стадия – патофизиологическая. БАВ, выработанные либо освобожденные во ІІстадию, приводят к обструктивным расстройствам в дыхательных путях, что клинически проявляется экспираторным диспноэ разной степени выраженности – от дыхательного дискомфорта до приступа удушья, которые могут купироваться спонтанно либо под воздействием лечения бронходилятаторами или противовоспалительными средствами.

Механизм бронзиальной обструкции при БА:

- острый генерализованный бронхоспазм;

- отек слизистой оболочки бронхов;

- хроническое формирование слизистых пробок;

- необратимая перестройка бронхиальной стенки;

- экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол.

Сужение просвета бронхов приводит к экспираторной одышке, усиливается работа дыхательной мускулатуры, что повышает внутрилегочное давление, что еще больше сдавливает бронхи (экспираторный коллапс). Увеличивается остаточный объем легких и функциональное мертвое пространство. Возникает гиповентиляция с тотальной дыхательной недостаточностью. Присоединяющийся рефлекс Эйлера-Лильэстранда ведет к гипертензии малого круга кровообращения и легочному сердцу.

Для диагностики обструкции и ее выраженности классически применяется проба Тиффно (после максимального вдоха делается максимальный выдох с максимальной скоростью). В норме за 1 секунду человек может выдохнуть 80% ЖЕЛ. Выдыхание менее 70% ЖЕЛ указывает на обструкцию.

Нарушения дыхания по рестриктивному типу

(лат. restrictio - ограничение)

Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные:

Патогенетическая основа легочнойформы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.

Причины:

-Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хро­нические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

-Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

-Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

-Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже мо­гут затруднить растяжение легочной ткани.

-Дефицит сурфактанта.

Патогенетической основой внелегочнойформы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.

Причины:

-Большие плевральные выпоты.

-Гемо- и пневмоторакс.

-Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

-Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.

Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).

При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого - невозможность осущест­вить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеоляр­ной вентиляции (подробнее см. "Тахипноэ").

Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограни­чена.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глу­боко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэф­фективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увели­чения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нара­стающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО₂в альвеолярном воздухе), т.е.парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко умень­шается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО₂в альвеолярном воздухе по­вышается и дыхательная недостаточность может статьтотальной. Это резко ухудшает прогноз.

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.

Динамические показатели:увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).

Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.

Легочная перфузияиз-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды сое­динительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.

Снижение диффузионной способностиальвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.

Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.

Гипервентиляция

Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится больше 1.

Причины гипервентиляции:

-Физическая нагрузка.

-Эмоциональное напряжение.

-Горная болезнь.

-Возбуждение дыхательного центра: травма, воспаление и др. поражения головного мозга.

-Стимулирующие медикаменты.

-Истерические состояния.

-Компенсаторные реакции при гемодинамической, дыхательной недостаточности.

-Анемии

-Все виды гипоксии.

-Ошибки при проведении управляемого дыхания и др.

Патогенез.Если увеличение МОД сопровождается адекватным увеличением легочного кровотока, дыхательная функция легких не страдает.

Если же МОД растет быстрее, чем легочный кровоток, меняется состав альвеолярного воздуха: рО₂увеличивается, рСО₂ - уменьшается; альвеолярный воздух приближается к атмосферному. В крови падает рСО₂, развивается гипокапния, газовый алкалоз (клинически это может проявляться спазмом сосудов головного мозга, головокружениями, даже потерей сознания).

При гипервентиляции рО₂в крови существенно не увеличивает­ся. Большая часть О₂транспортируется кровью в форме оксигемоглобина. Гемоглобин достигает предельного насыщения при нормальном рО₂

(90-100 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение рО₂в альвеолярном воздухе не ведет к увеличению транспорта О₂гемоглобином, следовательно гипервентиляция при дыхании атмосферным воздухом не вызовет повышения рО₂крови.

Если есть необходимость увеличить транспорт О₂кровью, необходимо повысить его растворимость в плазме, поскольку гемоглобин уже полностью насыщен кислородом и дальнейшее связывание Нbс О₂невозможно. Это достигается резким повышением рО₂альвеолярном воздухе за счет применения оксигенотерапии (дыхания чистым кислородом) и гипербарической оксигенации.