Недостаточность аортального клапана

При этой патологии так же имеет место регургитациякрови из аорты в левый желудочек, что характеризуется высоким, быст­рым пульсом и резким снижением минимального АД.

Нарушения в системе кровообращения могут быть длительно компенсированы, так как при этой патологии страдает, главным образом, левый желудочек, он гипертрофируется (патологическая гипертрофия). В дальнейшем может развиться его миогенная дилятация, возникает относительная недостаточность митрального клапана.

При миогенной дилятации левого желудочка он быстро ста­новится недееспособным и развивается левожелудочковая недоста­точность. Возникает синдром малого выброса, падает артериаль­ное давление. Это ведет к увеличению ве­нозного давления и венозного возврата. Сердечный выброс мень­ше, чем венозный возврат. В малый круг кровообращения посту­пает значительное количество крови, которая не может быть пе­рекачана в левый желудочек. Признаком декомпенсации при этой патологии является застой крови в малом круге кровообращения. Такие больные могут погибнуть ототека легких.

Правожелудочковая недостаточность

Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается редко при перегрузке давлением (легочное сердце, стеноз легочной артерии, миксома правого предсердия). Наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности является левожелудочковая недостаточность.

Результатом развития правожелудочковой недостаточности являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит.

Недостаточность насосной функции правого желудочка ведет к росту давления в емкостных сосудах, что обуславливает возрастание гидростатического давления в капиллярах нижних конечностей, печени и других органах брюшной полости. Рост гидростатического давления в микрососудах данной локализации вызывает интерстициальный отек, нарушающий периферическое кровообращение и вызывающий отеки и асцит. При этом у больных набухшие яремные вены заметны не только в горизонтальном положении.\

По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности дилятация правого желудочка вызывает недостаточность трехстворчатого клапана. Нарушения периферического кровообращения в печени вызывают гипоэргоз и нарушения ионного состава гепатоцитов и других клеток печени, что приводит к печеночной недостаточности, циррозу и портальной гипертензии.

Острые либо хронические заболевания легких, такие как пневмония, гипертензия малого круга и др. могут привести к правожелудочковой недостаточности, известной как легочное сердце – Cor pulmonale (лат.).

2.Миокардиальная сердечная недостаточность

Факторы, вызывающие эту форму СН условно разделяют на подгруппы в зависимости от их природы:

- физические (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);

- химические, в том числе биохимические (высокие концентрации БАВ: адреналина, тироксина; большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов – разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са в клетку миокарда и т.п.);

- биологические (инфекции, токсины, паразиты);

- недостаток факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода. Наиболее часто это является следствием коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность

Особенности коронарного кровотока:

1. Кровоснабжение сердца в 10 раз больше, чем других органов и тканей. Через сердце протекает 5% ОЦК.

2. В состоянии покоя через сердце в минуту проходит 200-250 мл крови, однако при нагрузке через сердце протекает в минуту 3-4, 5 литра крови, при этом масса крови, протекающей через сосуды сердца в 10-15 раз больше, чем масса сердца.

3. Централизация кровообращения обеспечивает максимальное кро­воснабжение сердца в экстремальных состояниях.

4. Величина сердечного кровотока ритмично изменяется с фазами сердечной деятельности.

5. Коронарные артерии - артерии конечного типа, то есть не имеют функционально достаточных анастомозов.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.Недостаточность коронарного кровообращения может бытьабсолютнойиотносительной.

Видыкоронарнойнедостаточности

Абсолютная коронарная недостаточность-возникает при первичном поражении коронарного кровообращения,в результате чего уменьшается доставка кислорода и питательных веществ миокарду как в состоянии покоя,так и при увеличении нагрузки.

Основными причинами коронарной недостаточности являются:

1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступать либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба —anginapectoris). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции тонуса коронарных артерий. Как известно, в отличие от сосудов большинства других органов в сердце симпатические влияния оказывают сосудорасширяющий эффект, а парасимпатические —сосудосуживающий. Резкое повышение тонуса блуждающих нервов как центрогенного, так и рефлекторного генеза может привести к развитию приступа стенокардии. В том случае, если приступ длителен и кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.

2. Тромбоз коронарных сосудов. Эта причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы является достаточно частой, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба.

3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов весьма затруднителен. Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больной погибает не от инфаркта, а от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, возникновение эмболов в магистральных коронарных артериях при их тромбозе или при изъязвлении атеросклеротической бляшки).

4.Атеросклероз коронарных сосудовявляется наиболее частой причиной инфаркта миокарда. По данным вскрытий, выраженный атеросклероз венечных сосудов обнаруживается в 89—98 %случаев инфаркта (Н. Н. Аничков, А. И. Струков). Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам:

1)сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце;

2)в условиях атеросклероза легче образуются тромбы;

3)атеросклеротические бляшки могут изъязвляться, а частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды;

4)атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям.

Относительная коронарная недостаточность-возникает в случае первичного увеличения энергетических потребностей сердца.При этом интенсивность коронарного кровотока может возрастать, но этого оказывается недостаточно для обеспечения возросших потребностей сердца( физическая нагрузка,стрессовые состояния).

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые.

1.Обратимые (транзиторные)нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

• Стенокардия

Стенокардия— типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.Различают несколько разновидностей стенокардии:

-Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

-Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная).Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим такие эпизоды называют прединфарктными состояниями.

-Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3–8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.

• Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

2.Необратимоепрекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком‑либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань — развиваетсякрупноочаговый кардиосклероз.

Долгое время считалось, что некротизация миокарда может возникнуть только в связи с нарушением проходимости коронарных сосудов. Однако работы 50—60-х гг. настоящего столетия (Г. Селье, В. Рааб) показали, что в ряде случаев некрозы миокарда возникают и вне связи с состоянием коронарного кровообращения. В настоящее время некротические поражения сердечной мышцы подразделяются накоронарогенныеинекоронарогенные.

Коронарогенные некрозы сердечной мышцы

Коронарогенные некрозы — инфаркты миокарда —возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.

Инфаркт миокарда— типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез инфаркта миокарда

Болевой синдром.Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации (болит в груди, как говорят больные), обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argorprecardialis).

Причиной боли является накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела.

Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Эмоционально-болевой стресс и сопровождающее его напряжение могут усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это, в свою очередь, усилит боль и т. д. Замыкается “порочный крут”. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома.

Ослабление сократительной способности миокарда ( синдром малого выброса). Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению коронарного кровотока. Это может закончиться увеличением зоны инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается второй “порочный круг”.

Возникновение аритмий.В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг поражения, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет к возникновению гетеротопных очагов автоматизма. Этот фактор в сочетании с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочковсердца —наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда.

Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий “порочный круг”.

Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются:

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд это положение выглядит несколько парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, т. е. являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области инфаркта может быть улучшено за счет:

1)расширения других ветвей той самой коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость;

2)расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями);

3)ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может начать идти ретроградно— из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. В центре обширного очага ишемии сохраняется оксигенация ткани сердца на уровне не ниже 15—25 %от нормальных значений.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим эффектом, их усиление при инфаркте миокарда играет положительную роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение “перекрывает” коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

3. Активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. Острое повреждение сердца формирует состояние “напряжения” — стресс-реакцию, выраженность которой в большей степени определяется активностьюэндогенных стресс-лимитирующих систем организма. К ним относят центральные ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее отчетливо выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, постсинаптические их эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии катехоламинов.

Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению большого количества мелких некрозов

В эксперименте такие некрозы можно смоделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная “пропускная способность” венечных сосудов не в состоянии обеспечить необходимым количеством кислорода.

В клинике некрозы такого типа могут возникать в правом желудочке сердца при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких; одним словом, в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода.

Аналогичная ситуация может возникать и у плохо тренированных спортсменов, когда резкое повышение работы сердца при поднятии тяжестей, беге или другой интенсивной нагрузке не обеспечивается достаточным поступлением крови..

Очаг некроза оказывает неблагоприятное действие на деятельность сердца и организм: снижается насосная функция (МОК) сердца, т.к. сокращения сегментов желудочков становятся асинхронными, боль включается в патогенез развития СН и шока, прогрессирует гиперкоагуляция.

Осложнения ИМ: аритмии, застойная СН, кардиогенный шок, разрыв миокарда, аневризма сердца, перикардит, сердечная астма и отек легких, постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунный постинфарктный полисерозит, синдром 3 «п»: перикардит, плеврит, перитонит).

Кардиогенный шок (см. также Патофизиология экстремальных состояний). При кардиогенном шоке, возникающем как осложнение ИМ левый желудочек не может обеспечить адекватный сердечный выброс в результате асинхронного рассогласованного сокращения миокарда. Падает АД как результат синдрома малого выброса. Компенсаторный спазм артериол как результат активации симпатической нервной системы, действие катехоламинов, вазопрессина, ангиотензинаIIувеличивает ОПСС, поддерживает АД, обеспечивает централизацию кровообращения. Но это обманчивая стабилизация, т.к. на уровне периферических органов и тканей происходит накопление вазоактивных БАВ (результат гипоксии). Через 4-5 часов эти БАВ вызывают децентрализацию кровообращения и стойкое снижение АД. Усугубляется нарушение коронарное кровообращение, нарушается мозговое кровообращение, развивается ОПН, ДВС. Клетки организма страдают от гипоксического повреждения.

В борьбе с кардиогенным шоком очень важно осуществить ряд профилактических мероприятий. На фоне поддержания работы сердца и уровня артериального давления провести раннюю децентрализацию кровообращения (спазмолитики), предупредить образование БАВ с вазодилятаторным механизмом действия (ингибиторы протеолиза), предупредить тромбообразование (антикоагулянты).

Реперфузионный синдром – следствие возобновления кровотока в ишемизированном участке через 20 минут и позднее после начала ишемии. Кровоток возобновляется вследствие: прекращения спазма, лизиса тромба, хирургического вмешательства (аорто- или маммокоронарного шунтирования, ангиопластики и др.), фибринолитической терапии. Однако попытка реперфузии сопровождается риском реперфузионных повреждений. Кровь приносит в ранее ишемизированный участок кислород, что сопровождается усиленной продукцией свободных радикалов (кислородный парадокс). Во время ишемии вследствие дефицита АТФ нарушалась работа ионных каналов и поэтому в клетках многоNа⁺и восстановленный кровоток ведет к накоплению в клетках жидкости – внутриклеточной гипергидратации, что ведет к набуханию внутриклеточных структур (осмотический отек органелл), особенно митохондрий, что нарушает синтез АТФ и еще усугубляет ионный дисбаланс. Также в результате сложных механизмов происходит закачка в клетку Са⁺⁺, который обладает гидрофильными свойствами, а также разобщает окисление и окислительное фосфорилирование. Кроме этого, он активирует фосфолипазы, повреждающие мембрану, а также другие гидролазы (кальциевый парадокс).

Таким образом, постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Некоронарогенвые некрозы миокарда.

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда:

1.Электролитно-стероидные некрозы. В начале 50-х гг. нашего столетия канадским биохимиком и патологом Г. Селье было показано, что если крысам в течение длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности кортизон и дезоксикортикостерон-ацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большое количество однозамещенного фосфата натрия, то через 11—12дней с начала эксперимента в миокарде животных отмечается появление многочисленных микронекрозов. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Таким образом, выявилась роль натрия как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда.

Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит “осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Хотя в клинике вряд ли можно предположить возникновение электролитно-стероидных некрозов “в чистом виде”, тем не менее в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить у таких больных соответствующую профилактику, в частности назначить бессолевую диету.

2.Катехоламиновые некрозы.Экспериментальные и клинические наблюдения последнего десятилетия (В. Рааб и соавт.) позволили выявить ряд нейрогуморальных механизмов, нарушение которых может приводить к возникновению некротических поражений сердечной мышцы.

Основными положениями концепции Рааба являются следующие. При ряде состояний, в частности при эмоциональном возбуждении, в кровь выделяется большое количество катехоламинов: адреналина и норадреналина. Сердечная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркулирующей крови, так что при повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде.

Если в малых дозах катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положительное инотропное влияние на сердечную мышцу, т. е. являются необходимыми ингредиентами нормального функционирования миокарда, то в больших концентрациях начинает превалировать их гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом.

Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. При прохождении крови по венечным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронарных сосудов. Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, не получают кислорода, возникает их гипоксия и развиваются некрозы.

Концепция Рааба объясняет развитие некротических поражений миокарда у людей интеллектуального труда, чья производственная деятельность связана с большими эмоциональными переживаниями. У таких индивидуумов на секции зачастую обнаруживаются массивные некрозы сердечной мышцы, в то время как коронарные сосуды являются практически интактными. В этих случаях с большой долей вероятности можно предположить катехоламиновый генез некрозов.

3.Токсические и воспалительные некрозывозникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Повреждения миокарда на молекулярном и клеточном уровнях (см. также Гипоксическое повреждение клетки в теме Патофизиология клетки)

Ослабление сократительной способности сердца является главным итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Несмотря на различные причины и своеобразное различие началь­ных звеньев патогенеза, конечные патофизиологические механиз­мы сердечной недостаточности на клеточном и молекулярном уровне одинаковы.

В последнее время в исследовании сердца и сосудов откры­та новая глава - молекулярная кардиология.

Четыре основных направления просматривается в патофизио­логии сердечной недостаточности: