- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
2)Артериосклероз Менкенберга
Артериосклероз Менкенберга– кальцификация артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типов). Поражаетсяtunicamedia. Интима и адвентиция не поражаются. Особенно характерно поражений артерий конечностей и половой системы. Возникает как следствие дегенеративных процессов в сосудах у пожилых людей вследствие длительного вазоспазма. Симптомы обычно минимальны или отсутствуют, т.к. заболевание не приводит к сужению просвета сосудов. Изменения могут быть только на рентгенограмме. Может наблюдаться параллельно с атеросклерозом, поражая сосуды у одного и того же индивидуума и даже в одной и той же артерии.
3)Артериолосклероз
Артериолосклероз(гиалиновый и гиперпластический) поражает медию (средний слой) артериол. Гиалиновый артериолосклероз типичен для диабетической микроангиопатии и последствий хронической гипертензии, особенно, в малых артериях и артериолах почек. Гиперпластический артериолосклероз наблюдается при наиболее тяжелых хронических гипертензиях и ведет к фибриноидному некрозу артериол.
ТЕМА 34
Патофизиология внешнего дыхания.
Дыхательная недостаточность
ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:
1. Легочные объемы:
жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – 3500 мл
резервный объем вдоха (РОВд) – 1500 мл
резервный объем выдоха (РОВыд) – 1500 мл
остаточный объем легких (ООЛ) – 1500 мл
объем мертвого пространства (МП) – 150-180 мл
общая емкость легких (ОЕЛ) – 5000 мл
2. Динамические показатели вентиляции:
дыхательный объем (ДО) – 500 мл
минутный объем дыхания (МОД) – 6000-8000 мл/мин
частота дыхания (ЧДД) – 16 - 20 в мин
альвеолярная вентиляция (АВ) – 4000 мл/мин
форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ) – выдыхает 70% ЖЕЛ за 1 сек (проба Тиффно)
3. Состав альвеолярного воздуха:
рО2альв. – 100 мм рт. ст.
рСО2альв. – 40 мм рт. ст.
4. Легочный кровоток:
легочный кровоток (ЛК) – 5000 мл/мин
давление в легочных артериях – 15 - 20 мм рт. ст.
давление в легочных капиллярах – 6 - 12 мм рт. ст.
5. Обмен газов в альвеолах:
толщина альвеолярно-капиллярной мембраны – 0,7 - 0,9 мкм
время участия эритроцита в газообмене – 0,5 - 0,75 сек.
вентиляционно-перфузионный коэффициент:
АВ/ЛК=(МОД-МП)/ЛК=4л/5л=0,8
6.Газовый состав крови:
рО2арт. 100 мм рт. ст.
рО2вен. 40 мм рт. ст.
рСО2 арт. 40 мм рт. ст.
рСО2 вен. 50 мм рт. ст.
Кислотность крови – рН – 7,4±0,05
ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 29. Патофизиология внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:изучить патогенез основных нарушений функции внешнего дыхания, развития дыхательной недостаточности и ее последствий. Определять недостаточность внешнего дыхания через нарушение газового состава крови, знать критерии. Анализировать классификации недостаточности внешнего дыхания по причинам и механизма развития. Знать причины возникновения недостаточности внешнего дыхания. Анализировать роль нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов через альвеолярно – капиллярную мембрану, перфузии в малом круге кровообращения в развитии недостаточности дыхания. Объяснять причины и механизмы развития рестриктивных и обструктивных нарушений альвеолярной вентиляции. Анализировать причинно – следственные взаимосвязи, при этом уметь различать изменения патологические и приспособительно – компенсаторные в патогенезе недостаточности дыхания. Анализировать причины возникновения и патогенез асфиксии. Анализировать причины и механизмы возникновения одышки. Объяснять механизмы развития разных видов периодического и терминального дыхания. Делать выводы о характере нарушений вентиляции лёгких (обструктивные или рестриктивные) на основании анализа результатов пневмотахометрии.
Вопросы для обсуждения на практическом занятии:
Определение понятия недостаточности внешнего дыхания, критерии, принципы классификаций.
Внелёгочные и лёгочные нарушения альвеолярной вентиляции: центральные, нервно – мышечные, торакодиафрагмальные, уменьшение проходимости воздухоносных путей, эластических свойств лёгочной ткани, количества функционирующих альвеол. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции: дисрегуляторный, рестриктивный, обструктивный.
Причины и механизмы нарушений диффузии газов в лёгких.
Нарушения лёгочного кровообращения. Нарушения общих и региональных вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких.
Изменения показателей газового состава крови и кислотно-основного состояния при разных видах дыхательной недостаточности, их значение для организма.
Патогенез основных клинических проявлений недостаточности внешнего дыхания. Одышка: виды, причины, механизмы возникновения и развития.
Асфиксия, причины возникновения и механизмы развития.
Практическая часть:
Решение ситуационных задач.
ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патофизиология внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность
ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить этиологию и патогенез нарушений нереспираторных функций лёгких, их влияние на системную гемодинамику.
Вопросы для самостоятельной работы студентов:
Нарушения нереспираторных функций лёгких, их влияние на системную гемодинамику и систему гемостаза.
Патологическое дыхание. Типы периодического и терминального дыхания.
Самостоятельная работа студентов:
Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.
Темы рефератов:
Респираторный дистресс синдром новорожденных и взрослых.
Роль сурфактанта для организма человека.
Роль протеазно-антипротеазного баланса в развитии заболеваний органов дыхания. Заболевания легких при недостаточности альфа-1-антитрипсина.
Формирование схем, таблиц.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Основная функция системы внешнего дыхания- обеспечение газообмена. Главный критерий эффективности их работы - постоянство газового состава крови.
Внешнее дыхание– совокупность процессов в легких, обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислого газа.
Внутреннее дыханиевключает в себя процессы, происходящие на уровне митохондрий ( тканевое дыхание ).
Дыхательная недостаточность- это состояние, когда легкие не могут обеспечить нормальный газовый состав крови, или если они обеспечивает его за счет значительного увеличения работы дыхательной мускулатуры.
В первом случае говорят о декомпенсированнойнедостаточности, во втором - окомпенсированной.
При всяком дополнительном повышений потребности в кислороде (физическая нагрузка, нарушения кровообращения, кровопотеря, лихорадка и др.) истощенная дыхательная мускулатура и перевозбужденный дыхательный центр могут оказаться несостоятельными. Развивается декомпенсация: снижение рО2- гипоксемия (норма рО2артериальной крови 100 мм рт. ст.) и повышении рСО2- гиперкапния (норма рСО2артериальной крови 40 мм рт. ст.).
Кроме того, при усилении работы дыхательных мышц, повышается кислородная цена дыхания: все большая часть кислорода, поступающего в организм, потребляется самими дыхательными мышцами.
Классификация дыхательной недостаточности:
1. По клиническому течению:
- острая;
- хроническая.
2. По клиническим проявлениям:
-компенсированнаядыхательная недостаточность - если легкие обеспечивают нормальный газовый состав крови за счет значительного увеличения работы дыхательной мускулатуры;
-декомпенсированнаядыхательная недостаточность - когда легкие не могут обеспечить нормальный газовый состав крови даже за счет значительного увеличения работы дыхательной мускулатуры.
3. По газовому составу крови:
- парциальная, частичная или гипоксемическаядыхательная недостаточность - снижение рО2в артериальной крови, т.е. гипоксемия;
-тотальная, или полная гипоксемически-гиперкапническаядыхательная недостаточность - наряду со снижением рО2наблюдается повышение рСО2- гиперкапния.
Существуют значительные клинические различия между этими формами. Например, при тотальной недостаточности, так как гиперкапния приводит к смещению КЩР - наблюдается клинические проявления газового ацидоза (см. "Нарушения КЩР").
Длительная гиперкапния может привести к явлениям "кислородного парадокса". Если дыхательный центр "привыкает" к СО2, компенсаторная гипервентиляция при тотальной дыхательной недостаточности поддерживается за счет гипоксемии. Применение в таком состоянии оксигенотерапии ликвидирует гипоксемию и вентиляция может резко снизиться, даже развиться остановка дыхания. При этом рСО2быстро растет и может достичь токсических величин.
Патогенез дыхательной недостаточности
Транспорт газов между атмосферным воздухом и кровью обеспечивается тремя процессами:
- вентиляцией;
- перфузией, т.е. легочным кровотоком;
- диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Вентиляция– маятникообразное движение воздуха по дыхательным путям, обеспечивающее постоянный оптимальный состав альвеолярного воздуха.
Перфузия- легочный кровоток. Доставляет венозную кровь к альвеолам, а артериальную в левое сердце и далее к тканям организма.
Диффузия– прохождение газов через альвеолярно-капиллярный барьер.