А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)

Патогенетическая основа - это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.

Причины:

-хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:

-хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);

-бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);

-облитерирующий бронхиолит;

-эмфизема легких.

-отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;

- попадание пищи или инородных тел в трахею;

- опухоли бронхов, гортани;

- спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.

Патогенез

Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза - сопротивление увеличивается в 16 раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм - экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки - наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.

Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.

При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО₂и повышается рСО₂. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности - гипоксемии (снижение рО₂крови) и гиперкапнии (повьшение рСО₂крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").

Снижение рО₂ в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения.

При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увели­чиваются.

Динамические показатели:увеличиваются МОД и глубина дыха­ния - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции - снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ)- пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха).

Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО₂ниже, а рСО₂выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушенияперфузии.

Легочный кровотокнарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО₂в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточ­ности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Диффузионная способностьпри первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

Патогенез некоторых обструктивных заболеваний легких.

Эмфизема

К снижению эластичности приводит ослабление эластического каркаса легочной ткани. Это бывает, когда ингибиторы ферментов протеолиза не могут контролировать активность протеолитических ферментов в легких. Лизосомальные и другие протеазы разрушают коллаген и эластин легочной ткани и легкие теряют упругость.

Может наблюдаться генетически обусловленный дефицит фермен­тов, например, α-ингибитора протеаз (α-антитрипсина) - первич­ная эмфизема, или эмфизема А, а также приобретенные нарушения ба­ланса ингибиторов и протеаз, например при хроническом течении бронхитов, бронхопневмоний и других хронических болезней дыха­тельной системы.

Патогенез.Эмфизематозные легкие теряют так называемую "эластическую тягу" и тем самым способность спадаться, т.е. осуществлять пас­сивный выдох, выдох без участия дыхательной мускулатуры.

Компенсация достигается за счет растяжения легочной паренхи­мы (этим частично восстанавливается эластическая тяга на выдохе).

Но главным компенсаторным механизмом является экспираторная одышка - активное сокращение дыхательных мышц, особенно на выдо­хе и увеличение МОД.

Однако это повышает давление в легких на выдохе, обусловли­вает экспираторный коллапс - т.е. создает высокое сопротивление воздушной струе и вызывает дополнительное растяжение альвеол за счет задержанного воздуха. В тяжелых случаях значительная часть альвеол совершенно теряет контакт с атмосферным воздухом вследствие полного сдавления бронхиол и мелких бронхов на выдо­хе, создается огромная "экспираторная воздушная ловушка" оста­точный объем (ООЛ) легких больных может достигать 80% ЖЕЛ.

За счет растяжения альвеол формируется чрезвычайно обшир­ное функциональное мертвое пространство, что еще больше затруд­няет компенсацию.

Даже в покое у таких больных для поддержания нормального га­зового состава крови требуются очень большие напряжение дыхатель­ного центра и работа дыхательной мускулатуры. Это приводит к тя­желой инвалидизации, неспособности к физическим напряжениям и компенсации различного рода гипоксических состояний.

При декомпенсации типичны: альвеолярная гиповентиляция - низкое рО₂ и высокое рСО₂в альвеолярном воздухе, тотальная ды­хательная недостаточность, газовый ацидоз, рефлекс Эйлера-Лиль­эстранда - гипертензия малого круга - "легочное сердце" – легочно-сердечная недостаточность.

Нарушение дыхания при сужении дыхательных путей и снижении эластичности легочной ткани имеют много общего и характеризуются как нарушения дыхательной функции по обструктивному (обструкция-закупорка, препятствие) типу или обструктивный синдром.