Респираторный дистресс-синдром.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых («влажное легкое») - клинический синдром прогрессирующей дыхательной недостаточности вызванной диффузным повреждением альвеол.

Этиология:

• Диффузные повреждения легких

• Аспирация жидкости

• Сепсис

• Вдыхание токсических газов

• Отек легких

• Аутоиммунные заболевания

• Шок

Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс

Прямое повреждение легких	Непрямое повреждение легких
Пневмония	Сепсис
Аспирация содержимого желудка	Тяжелая травма с шоком
Ушиб легких	Экстракорпоральное кровообращение
Жировая эмболия	Острый панкреатит
Утопление	Передозировка лекарств
Ингаляционные повреждения	Переливание препаратов крови
Реперфузионные повреждения после трансплантации легких	Уремия

Патогенез

Альвеолярно-капиллярная мембрана сформирована двумя отдельными барьерами: микроваскулярным эндотелием и альвеолярным эпителием. При РДС нарушается целостность этих барьеров, происходит или ендотелиальное или эпителиальное повреждение, или, более часто, обоих. Последствия повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны включают повышенную сосудистую проницаемость и альвеолярное наводнение, снижение возможности диффузии, повреждение сурфактанта вызванного повреждением пневмоцитов 2 типа. Повреждение легких вызывается дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов. Несмотря на ядерный фактор (NF-кB), сдвигающий баланс в пользу провоспалительного состояния, еще 30 минут после острого повреждения повышен синтез интерлейкина 8 (IL-8), мощного нейтрофильного хемотактического и активирующего фактора легочных макрофагов. Синтез этих и аналогичных веществ как, например, IL-1 и фактора некроза опухоли (TNF), ведут к активации эндотелия, а затем нейтрофилов. Комбинированная атака эндотелия и эпителия сохраняет сосудистое истончение и повреждение сурфактанта, которые приводят к тому, что альвеолы не в состоянии расшириться. Нужно отметить, что повреждению, вызванному нейтрофилами, могут противодействовать масса внутренних антипротеаз, антиоксидантов и противовоспалительных цитокинов, например IL-10, которые дисрегулируются провоспалительными цитокинами. В итоге, это - баланс между повреждающими и защитными факторами, которые определяют степень повреждения ткани и клиническую тяжесть РДС.

Проявления

• Тахипноэ

• Повышение МОД

• Снижение ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ, ФОЕЛ

• Гипоксемия, респираторный алкалоз

• Увеличение сердечного выброса, в терминальной стадии его снижение.

Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.

Легкие выполняют не только функцию газообмена между кровью и воздухом, но и многообразные другие, так называемые не­респираторные функции, которые могут нарушаться при развитиив легких различных патологических процессов (воспаления, отека, эмфиземы, склероза и др.). Легкие представляют собой уникальный фильтр, через который проходит вся венозная кровь, поступающая от различных тканей в правое сердце. В этом фильтре кровь подвергается гомеостатической обработке не только в отношении ее газового состава, но и по многим другим параметрам.

1. Легкие выполняют, прежде всего, защитную функцию. Обладая огромной суммарной площадью (70 - 90 м²), они представляют самую большую по­верхность организма, соприкасающуюся с агрессивной окружаю­щей средой. Легкие способны задерживать вредные механические и токсиче­ские продукты, поступающие с вдыхаемым воздухом (задерживается до 90% частиц диаметром больше 2 мкм). Осевшие в легких частицы со стенок брон­хов удаляются с восходящим током слизи (мукоцилиарный транспорт). Слизь оттекает вверх благодаря ритмичным движениям огромного числа тонких ресничек. Частицы же, оседающие в альвеолах, преимущест­венно поглощаются макрофагами, которые в дальнейшем покидают легкие с током крови или лимфы.

Легкие принимают участие в детоксикации ряда лекарственных препаратов (аминазин, сульфаниламиды и др.).