- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 34. Практические навыки по теме «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: уметь проводить анализ типовых нарушений в системе пищеварения, печени, почек с определением понятий, критериев, принципов классификации, проявлений и последствий; причинно-следственных взаимосвязей в патогенезе типовых нарушений в системе пищеварения, печени, почек; причин и механизмов развития панкреатитов; причинно – следственных взаимосвязей (изменений патологических и приспособительно – компенсаторных, местных и системных) в патогенезе панкреатического шока; клинических вариантов, причин и механизмов развития кишечной непроходимости, её возможных последствий и осложнений.
Умения и практические навыки:
Решение ситуационных задач с определением причин возникновения, механизмов развития и последствий типовых нарушений в системе пищеварения, печени, почек.
Составить схемы нарушений пигментного обмена при разных видах желтух.
Определять показатели желудочной секреции и применять их для анализа типовых нарушений секреторной функции.
Рассчитывать величину скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, определять интенсивность канальцевой реабсорбции воды и применять их для анализа нарушений функций почек.
На основании результатов лабораторных исследований оценивать состояние функционирования почек, определять типовые нарушения количественного и качественного состава мочи.
5.Тестирование по тестам «КРОК-1».
ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Практические навыки по теме «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить этиологию, патогенез, основные клинические проявления, принципы патогенетической терапии типовых нарушений в системе пищеварения, печени, почек.
Самостоятельная работа студентов:
Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.
Формирование схем, таблиц.
Самоконтроль по тестам «КРОК-1».
Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
Тема 40
Патофизиология эндокринной системы
ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:
Аденогипофизотропные вещества гипоталамуса:
Кортиколиберин, кортикотропинактивирующий фактор (КРФ)
Тиролиберин, тиреотропинактивирующий фактор (ТРФ)
Фоллиберин (ФСГ-РФ)
Люлиберин (ЛРФ)
Пролактолиберин (ПРФ)
Соматолиберин, соматотропинактивирующий фактор (СРФ)
Меланолиберин (МРФ-М)
Пролактостатин, пролактинингибирующий фактор (ПИФ-Р)
Соматостатин, соматотропин-ингибирующий фактор (СИФ)
Меланостатин (МИФ-М)
Гормоны гипофиза
Передняя доля:
Соматотропин, соматотропный гормон, гормон роста (СТГ).
Кортикотропин, адренокортикотропный гормон (АКТГ).
Тиреотропин, тиреотропный гормон (ТТГ).
Гонадотропины:
Фоллитропин, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).
Лютропин, лютеинизирующий гормон (ЛГ), гормон, стимулирующий интерстициальные клетки (ГСИК).
Лактотропин, пролактин, лютеотропный гормон (ЛТГ).
Липотропин ( ЛТ).
Средняя доля:
Меланотропин, меланоцитстимулирующий гормон, интермедин (МГ).
Задняя доля:
Вазопрессин, антидиуретический гормон (АДГ).
Окситоцин.
Гормоны надпочечников:
Корковое вещество.
Клубочковая зона - минералокортикоиды: альдостерон
Пучковая зона - глюкокортикоиды: кортикостерон, кортизол /гидрокортизон/, кортизон.
Сетчатая зона - андрогены: андростендион, адреностерон, эстрогены.
Мозговое вещество:
Катехоламины: адреналин /эпинефрин/, норадреналин /норэпинефрин/.
Гормоны щитовидной железы.
Тироксин, или тетрайодтиронин. Трийодтиронин.
Тиреокальцитонин, кальцитонин, гипокальциемический фактор.
Гормоны околощитовидных желез.
Паратирин (паратгормон, паратиреокрин).
Гормоны половых желез.
Мужские половые гормоны - андрогены: тестостерон.
Женские половые гормоны - эстрогены /эстрадиол, эстрон/, прогестерон.
Кортизол (сыворотка) - 230 - 750 нмоль/л
Паратирин (сыворотка) – 42,6±9,31 пмоль/л
Соматотропный гормон 0 - 118 пмоль/л
Тиреотропный гормон (сыворотка или плазма) 128±28 пмоль/л
Тироксин (Т4) (сыворотка) 65 - 155 нмоль/л
Трийодтиронин (Т3) (сыворотка) 1,77 – 2,23 нмоль/л
17-кетостероиды мужчины 27,7 – 97,7 мкмоль/сут.
женщины 17,4 – 55,4 мкмоль/сут.
17-оксикетостероиды 0,11 – 0,77 мкмоль/сут.
ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 35. Патофизиология эндокринной системы
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: иметь общее представление об эндокринной функции для характеристики типовых нарушений деятельности эндокринных желёз; объяснять причины и общие механизмы развития первичных и вторичных эндокринопатий; характеризовать нейроэндокринную патологию по причинам и механизмам её развития; анализировать последствия нарушений секреции гормонов аденогипофиза; анализировать последствия нарушений секреции гормонов нейрогипофиза; объяснять причины первичных и вторичных гипер- и гипофункций коры надпочечников; анализировать патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций при гипер- и гипофункции надпочечников; понимать механизм развития наследственно обусловленных функций надпочечников; объяснять причины, механизмы развития и проявления гипер- и гипофункции щитовидной железы; определять понятие «зоб», анализировать виды зоба по этиологии, патогенезу и функциональному состоянию щитовидной железы; анализировать причины и типовые нарушения в организме при гипер- и гипофункции паращитовидных желёз; понимать причины и механизмы нарушений деятельности репродуктивной системы; объяснять типичные для недостаточности половых желёз нарушения у мужчин и женщин.
Вопросы для обсуждения на практическом занятии:
Общая характеристика нарушений деятельности эндокринной системы: гипофункция, гиперфункция, дисфункция желёз; первичные, вторичные эндокринопатии. Причины возникновения и механизмы развития эндокринопатий. Дисрегуляторные эндокринопатии: нарушения нервной, нейроэндокринной, эндокринной и метаболической регуляции деятельности желёз внутренней секреции. Нарушение прямых и обратных регуляторных связей.
Железистые эндокринопатии: причины и механизмы нарушений синтеза, депонирования и секреции гормонов.
Периферические расстройства эндокринной функции. Нарушения транспорта и метаболической инактивации гормонов. Нарушения рецепции гормонов, механизм десенситизации и гормональной резистентности (пререцепторной, рецепторной, пострецепторной).
Патология гипоталамо – гипофизарной системы. Причины возникновения и механизмы развития синдромов избытка и недостатка гипофизарных гормонов. Общая характеристика нарушений деятельности гипоталамо – гипофизарно – тиреоидной, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой, гипоталамо – гипофизарно – гонадной систем. Этиология, патогенез, клинические проявления пангипопитуитаризма. Причины, механизмы, клинические проявления, парциальной недостаточности гормонов аденогипофиза (СТГ, ТТГ, АКТГ, гонадотропинов). Этиология, патогенез, клинические проявления парциальной гиперфункции аденогипофиза (СТГ, ТТГ, АКТГ, гонадотропинов, пролактина).
Патофизиология нейрогипофиза. Несахарный диабет: причины и механизмы развития, клинические проявления.
Патология надпочечников. Недостаточность коры надпочечников: виды (первичная, вторичная; острая, хроническая), этиология, патогенез, клинические проявления. Синдромы Иценко – Кушинга, Конна, врожденной гиперплазии коры надпочечников (адреногенитальный синдром). Виды, причины, механизмы развития, клинические проявления нарушений деятельности мозгового вещества надпочечников.
Патология щитовидной железы. Гипотиреоз: причины и механизмы развития, патогенез основных нарушений в организме. Гипертиреоз: причины и механизмы развития, патогенез основных нарушений в организме. Зоб: виды (эндемический, спорадический, узловой и диффузный токсический), их этиология и патогенез; характеристика нарушений функционального состояния железы.
Нарушение функций паращитовидных желёз: Виды, причины, механизмы развития, клинические и патофизиологические проявления.
Нарушения функций половых желёз: первичные и вторичные состояния гипер- и гипогонадизма. Причины и механизмы развития, экстрагенитальные проявления нарушений функций половых желёз.
Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы (см. раздел «Патофизиология углеводного обмена»).
Принципы диагностики и методы лечения патологии эндокринных желёз.
Понятие о стрессе как неспецифической стереотипной адаптационной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей. Стадии развития общего адаптационного синдрома. Механизм долговременной адаптации. Понятие о стрессовых повреждениях и «болезнях адаптации». Принципы предупреждения стрессовых повреждений.
Практическая часть:
Решение ситуационных задач.
ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патофизиология эндокринной системы
ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить причины, механизмы развития, основные проявления климакса, патологии вилочковой железы (гипер- и гипотимии), эпифиза (гипо- и гиперфункции).
Вопросы для самостоятельной работы студентов:
Адреногенитальный синдром: причины, механизмы развития, клинические проявления.
Тиреоидиты: классификация, этиология, патогенез; клинические проявления.
Экстрагенитальные проявления нарушений функции половых желез. Нарушения эндокринной функции плаценты.
Климакс: патогенез, проявления.
Патология вилочковой железы. Гипер- и гипотимия: причины, механизмы развития, основные проявления.
Патофизиология эпифиза: гипо- и гиперфункция.
Самостоятельная работа студентов:
Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.
Темы рефератов:
Синдром Шихана: этиология, патогенез, клинические проявления.
Феохромоцитома: этиология, патогенез, проявления, принципы патогенетической терапии.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: этиология, патогенез, проявления, принципы патогенетической терапии.
Стрессовые поражения и «болезни адаптации». Принципы предотвращения стрессовых повреждений.
Формирование схем, таблиц (патогенеза нарушений обмена веществ при болезни/синдроме Иценко-Кушинга, болезни Адиссона, тиреотоксикозе, микседеме).
ПАТОФИЗИОЛОГИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Общая этиология и общий патогенез эндокринопатий
Способы химической регуляции клеточной реактивности.В процессе эволюции у животных организмов сформировались физиологические системы внутренних коммуникаций, по которым из одной его части в другую передается необходимая информация. Они предназначены для регуляции и интеграции процессов жизнедеятельности на всех уровнях организации (молекулярном, клеточным, тканевом, органном, системном), обеспечивая постоянство внутренней среды организма животных и человека-гомеостаз - гомеорез.
Интеграция всех функций в организме имеет химическую природу, в основе которой лежат комплементарные взаимодействия - строгое структурное соответствие сигнальных (информационных) и распознающих (рецепторных) молекул.
Филогенетически древнейший способ химической регуляции клеточной реактивности - аутокринный. Он может быть внутренним и наружным.
Внутренний аутокринный - когда одноклеточный организм вырабатывает химические регуляторы, действующие внутри клетки.Наружный аутокринный- биорегулятор выделяется клеткой во внешнюю среду и действует на саму вырабатывающую его клетку. Аутокринные воздействия цитокинов один из элементов, обеспечивающих кооперацию клеток в процессе иммунного ответа.
Следующий механизм химической регуляции- панокринный. Клетка выделяет биорегулятор в окружающие пространство и он действует на другие клетки.Такой способ регуляции существует у одноклеточных и простых многоклеточных. Например: выделение антибиотиков плесневыми грибами и угнетение роста бактерий. Присутсвующий во всех секретах животных и человека лизоцим- подавляет рост бактерий- пример панокринной регуляции реактивности организма.
Юкстакринный механизм регуляции- биорегулятор липидной природы находится в мембране клетки- источника и контактно воздействует на клетку- мишень.
При паракринномвоздействии биорегулятор выделяется в области тесных клеточных контактов и влияет на ближайшее клеточное окружение путем местной диффузии.
Примером паракринной регуляции могут служить взаимодействия β, α и δ клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе. С одной стороны, они выделяют в системный кровоток глюкогон, инсулин и соматостатин, а с другой- используют их же для локального ( паракринного) воздействия друг на друга. Так, инсулин и соматостатин ингибируют секрецию и пролиферацию
α- клеток. Нарушение этой паракринной регуляции является основным механизмом в развитии некоторых форм инсулиннезависимого сахарного диабета.
Специализированная паракринная регуляция - осуществляется клетками, имеющими отростки, образующие примитивные синаптоподобные структуры на клетках- мишенях, расположенных на некотором минимальном удалении. Такой тип регуляторных взаимодействий осуществляется апудоцитами - клеткамиАПУД- системы ( англ.APUD-amine precursor uptake and decarboxylation- амины, образованные путем декарбоксилирования накопленных предшественников). АПУД- система- диффузная эндокринная система, представленная отдельными эндокринными клетками- апудоцитами, расположенными в органах ЖКТ, в ЦНС, островках Лангерганса, сердце, бронхах, почках, эндокринных железах и др. органах.
Дальнейшее развитие информационно- рецепторных механизмов регуляции привело к формированию нейромедиаторного,эндокринногоинейроэндокринноготипов регуляции.
Нейромедиаторныйтип регуляции лежит в основе функционирования нервной системы. Нервная система со всеми ее разветвлениями, аналогична сложной телеграфной сети, с помощью проводов соединяющая источник информации с местом ее получения и действия (проводниковый принцип действия). Длинные отростки нервных клеток ( аксоны)- обеспечивают двухстороннюю связь нервных центров со всеми органами и тканями организма.
Нейромедиаторы(нейротрансмиттеры) – химические регуляторы (ацетилхолин, адреналин, серотонин и др.) которые синтезируются в нервных клетках, высвобождаются в нервных окончаниях и действуют в пределах синапса, обеспечивая передачу нервных импульсов.
Нервная регуляция осуществляется по пороговомупринципу. Это означает, что подпороговые стимулы не вызывают клеточного ответа, а при превышении порога реакция клеток, тканей, органов, систем проявляется сразу и в полном объеме.
Нервные механизмы регуляции играют приоритетную роль в реализации быстрых адаптивных стереотипных ответов на внешние раздражители. Нервная регуляция обеспечивает двигательные акты, функции внутренних органов, секреторные процессы, координацию роста, формообразование, размножение, поведенческие реакции.
Эндокринная системаиспользует систему кровообращения для передачи информации в форме высокоспециализированных химических веществ-гормонов; эта система является«беспроводниковой». Гормоны- химические посредники, которые секретируют непосредственно в кровоток специализированными клетками, способными синтезировать и высвобождать гормоны в ответ на специфические сигналы.
Гормоны действуют на клетки- мишени, отдаленные от места своей выработки, к которым они приносятся кровью -телекринный эффект. Гормоны узнаются клетками- мишенями, которые в процессе дифференцировки уже запрограммированы на прием гормонального сигнала и заданную стереотипную реакцию на него (комплементарные сигнально- рецепторные взаимодействия). Наряду стелекринным, многие гормоны оказываютаутокринноеипаракринное воздействие на клетки-мишени.
Гормоны служат основными регуляторами, обеспечивающими эффективность и направленность обмена веществ, роста тканей, долговременных адаптивных реакций.
Эндокринная регуляция осуществляется по беспороговомупринципу, что обеспечивает более широкий диапазон интенсивности регуляторного сигнала и ответной реакции клеток-мишеней.
Тканевые аутокоиды (цитокины, эйкозаноиды и др. медиаторы воспаления) – это органические сигнальные молекулыбеспроводникового зонального действия, которые вырабатываются, влияют на рецепторы и инактивируются в пределах ограниченного участка органа или ткани. Цитокины, выделяемые клетками иммунной системы, оказываютаутокринныеипаракринныеэффекты, а при попадании в системный кровоток -гормоноподобные (телекринные).
Комбинированный нейроэндокринныйспособ регуляции, при котором биорегулятор выделяется в кровь через аксовазальный синапс после аксонального транспорта, реализуется для секреции вазопрессина и окситоцина –феномен нейросекреции.
Приведённые градации химических сигнальных молекул относительны, так как одна и таже молекула в разных ситуациях может выступать в роли аутокринного, паракринного, гормонального или нейромедиаторного регулятора.
По современным данным нервная, эндокринная и иммунная система поддерживают в организме информационное равновесие, а при необходимости компенсируют и модулируют сигнально-информационные воздействия друг друга.
На основе многочисленных экспериментальных данных сформулирована концепция единой иммуно-нейро-эндокринной регуляции.
Иммунная система через посредство цитокинов и специфических аутоантител может направленно регулировать функцию нервной и эндокринной систем и, наоборот - сами клетки иммунной системы регулируются гормонами и нейромедиаторами.
Обнаружены и изучаются нейромедиаторные функции ряда гормонов.
В коре больших полушарий имеется клетки диффузной эндокринной системы, вырабатывающие нейропептидные и пептидные гормоны, например, соматостатин и инсулин.
Открыта структурно-функциональная схожесть ряда гормонов с цитокинами, интерферонами и антителами. Установлено, что гормоны, нейротрансмиттеры и их рецепторы включаются вместе с антителами и антигенными рецепторами лимфоцитов в единую сеть идиотип-антиидиотипических взаимодействий.
Лимфоцитам присущи нейроэндокринные функции, в частности, способность выделять некоторые гипофизарные гормоны и их иммунологические копии. Продукты иммунной системы (аутоантитела и цитокины) влияют на гипоталамус и другие отделы ЦНС, вызывая изменения нейроэндокринного статуса, поведения и психики.
Все перечисленные регуляторные соединения чрезвычайно активны и действуют в очень низких концентрациях - порядка 10-7– 10-12М. Однако ими не исчерпываются «источники информации», получая которую клетки усиливают или прекращают свою деятельность.
В качестве информационных молекул могут выступать циркулирующие в крови субстраты ( глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты ) и ионы ( кальция, фосфора, калия, натрия, иода и др.) Клетки существуют в сложном и постоянно меняющемся окружении субстратов и ионов, и их активность регулируется едиными иммунонейроэндокринными механизмами.
Химическая природа гормонов
1. Белковые:
-пептиды: вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), окситоцин,меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), тиреотропин- рилизинг- гормон(ТРГ), гонадотропин- рилизинг- гормон (ГнРГ, ЛГ- РГ), соматостатин(СРИФ), кортикотропин- рилизинг-гормон (КРГ), соматокринин(СТГ- РГ, СТГ- РФ), ангиотензины (А2,А3).
-белки: инсулин, глюкагон, гормон роста, или соматотропин (РГ,СТГ), плацетарный лактоген (ПЛ), пролактин (ПРЛ), паратиреоидный гормон или паратгормон (ПТГ), в-липотротин и энкефалин, кальцитонин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), секретин, холецистокинин (ХЦК), гастрин, желудочный ингибиторный пептид (ЖИП).
-гликопротеины: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), хорионический гонадотропин (ХГ), тиреотропный гормон (ТТГ).