- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •2)Химич.Факторы:экзогенные и эндогенныею.
- •8. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •10. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •12. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •13. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •14.Механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •15. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •16. Необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •17. Обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18.Парциальный некроз.Причины ,Механизмы ,развития
- •20 . Патология лизосом.
- •21.Патология Клеточный мембран .
- •22. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •23. Нарушения Барьерной функции слизистой оболочки полости рта и пародонта.
- •24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •26. Этиология острого воспаления.
- •27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •29. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •30. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •31. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •32. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •33. Пролиферация при воспалении
- •34. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •35. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36.Взаимоотношение между очагом воспаления и цеоостным организмомю. Значение острого воспаления для организма
- •37. Динамика раневого процесса.
- •38. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •39.Антителогенез.Нейроэндокринная реакция антителогенеза и её нарушения.
- •40.Классы антител,их характеристика,функциоальное значение,роль в патологии
- •41.Иммунодефициты.Их классификция и характеристика
- •42. Классификация аллергических реакций.
- •46. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •50.Взаимоотношение опухоли и организма.Раковая кахексия
- •51.Стадии развития опухоли.
- •3 Стадии
- •52.Свойства опухолевых клеток.
- •53.Механизмы опухолевой транформации.
- •54 Перегревание организма.Причины ,стадии и механизмы развития
- •55.Охлаждение организма. Причины ,стадии и механизмы развития
- •56.Лихорадка .Этиология
- •57.Патогенез лихорадки.Стадии.Механизмы изменения теплового обмена.
- •58.Изменение функции органов и систем при лихорадке.Значение лихорадочноц реакции для организма,принципы пиротерапии.
- •59. Отёк .Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков
- •63.Ацидоз респираторный .Причины ,механизмы развития и компенсации
- •65.Ацидоз дыхательный .Причины, механизмы развития и компенсации
- •69.Эритрон,типовые формы его нарушния.Патогенетическая классификации анемий. Изменение основных гематологических
- •70. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения
- •72. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •74. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •75. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •76.Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •77. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •78.Нейтрофильный,эозинофильный,базофильный лейкоцитозы.Механизмы их развития и значение.
- •79.Лимфоцитоз и моноцитоз .Механизмы из развития, значение.
- •81.Острые лейкозы.Гематолгические изменения.Клинические проявления.
- •82.Хронические миелопролиферативные заболевания(хронический лимфо- и миелолейкозы).Гематологические изменения.Клинические проявления.
- •85.Тромбофилия.Механизмы развития.
- •86.Гипокоагуляция и кровоточивость.Механизмы развития
- •87.Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция
- •88. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •89. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •90.Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •93. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •95.Нарушение регуляции сосудистого тонуса, роль прессорных и депрессорныз систем
- •96.Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии
- •97.Эндокринные артериальные гипертензии,виды,механизмы развития.
- •98. Почечные артериальные гипертензии,виды,механизмы,развития
- •100.Нарушение регуляции слюнообразования и слюноотделения гипо и гиперсаливация),Причины ,механизмы развития,роль в патологии тканей полости рта
- •101.Этиология и патогенез острых гастритов
- •102.Этиология и патогенез хронических гастритов
- •103.Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •104.Нарушение двигательной функции кишечника.Ускорение и замедление перистальтики,пичины,патогенез
- •105.Нарушени всасывательной функции кишок,синдром мальабсорбции.
- •106.Кишечная непроходимость:виды,причины, механизмы развития
- •107.Гепатиты,виды,причины,патогенез
- •108.Нарушение обмена веществ при недостаточности печени
- •109.Растройство желчеобразования и желчевыделения.Желтухи, их виды ,причины,патогенез.
- •110.Холемия:механизмы функц.-х нарушений
- •111.Механизмы изменения суточного диурез(полиурия,олигурия,анурия).Протеинурия и гематурия
- •114.Острая и хроническая почечная недостаточность
- •115.Типовые формы нарушения функций аденогипофиза.
- •116.Нарушение функций нейрогипофиза
- •117.Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.
- •118.Гипо и гипертериодизм
- •119.Инсулиннезависимый диабет( 2 тип). Причины ,Механизмы развития
- •120. Инсулинезавис.Диабет(1тип)
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •121.Гипо и гиперфункция околощитовидных желёз.
- •149.Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации
- •150. Воспроизведение инфаркта миокарда:
- •152. Изменение дыхания при стенозе трахеи- асфиксия.
- •153. Периодическое дыхание у лягушки (с периодами апноэ)
- •154. Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите.
- •155. Нарушение переваривающей способности желудочного сока при остром повреждении слизистой желудка;
- •156. Патогенное воздействие желчи на сердце:
- •157. Действие желчи на цпм клетки;
24. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
Гематосаливарный барьер состоит из 3 компонентов:1-капиллярная стенка,2-соединительно-тканные структуры,3-цитоплазматическая мембрана клетки и органелл.Молекулярный вес проходящих веществ менее или равен 200.Клинико- диагностическое значение слюны: хронический гастрит(увелич натрия и калия, снижение водорода и калликреина), язвенная болезнь(увелич слюноотделения, снижение в 4 раза ЭФР, увел в 1,5 раза иммуноглобулина G, в 50% случаев появляются грибки Кандида), вирусный гепатит( АТ против гепатита типа А), декомпенсация поджелудочной железы(увел натрия и хлора), дизентерия(АТ против агглютининов шигелл), скрытый сахарный диабет(увел активности амилазы, глюкозы, ионов натрия, снижение слюноотделения, увел количества грибков Кандида).
25. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
Гистогем. барьеры – строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий.
Виды:
непрерывный – в сос. н. сис.;
перфориров. – ЖКТ, почки;
прерывисто-перфорир. – костн. мозг, селезенка.
Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист.
Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мемебр. в виде черепицы, присутств. нейроглия.
2. гематоофтальмич. – низкопрониц.
3. гематотестик. – низкопр.
4. гематоплац. – низкопр.
5. гематосалив. – высокопр.
6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тоек., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.).
26. Этиология острого воспаления.
Этиология восп. Это патаг. микроорг., жив. паразиты, физ. ф-ры (холод, тепло, мех. травма, электрич.) Вызывается экзо и эндоген. ф-рами. Экзо – биол., хим, физ. Эндо – циркул. иммун. комплексы, токсины. Предрасполагающие ф-ры – иммунодефицит, сопутств. забол., гипоавит., патология н. сис. и эндокринной сис., хронич. стрессы.
27. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
первичная альтер. - изменен. в тк., вызв. самим патаг. ф-ром. Зависит от силы и длит. поврежд. кл., н. оконч., сос. и др. + от резист. и др. св-в тк. Вторич. альтер. - это понятие, котор. подразум. структ. измен. в тк., явл. выраж. сдвигов тк. обмена в проц. разв. воспал. Втор. альтер. охватыв. кл., межкл. в-во и проявл. в форме разл. дистрофий. Первич. поврежд. ведет к освоб. из гибнущ. кл. лизос. ф., кот. инициир. каскад р-ций. Ф. разруш. мкмбр. др. кл. в зоне поврежд., а также матрикс соед. тк., способств. инициации образ. и освоб. медиаторов. Гибель кл. сопровожд. нар. окисл-восстан. проц. Вследствие этого в участке повреждения накапл. кислые прод., кот. в норме полн. окисл. в цикле Кребса. Развив. тк. ацидоз→ гиперосмия (рост осм. давл. в поврежд. участке).
28. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
Сосудистые р-ции - 1. кратковрем. спазм за счет кта. 2. слабовыр. веноз. гиперем., .т.к. в ответ на ацидоз происх. дегран. базоф. и тучн. кл. 3. арт. гиперем. В основе её разв. лежат з мех: а)нейропаралитич. - обуслов. тем, что в условиях ацидоза падает чувствит. гладкомыш. элем. ст. артериол. б) миопаралитич. - биол. актив. в-ва блокир Са каналы, накаплив. ионы Н+ в) аксонорефлекс (рН↓, Р(О2)↓, Р(СО2)↑ → расшир. артериолы). г) ярковыраж. веноз. гиперем. - способств. этому отёк, сдавл. венул. Внутрисосуд.: расшир венул, замедл. кровот., изменение реологии крови, микротромбообразов., предстаз, стаз. В рез. сос. р-ций образ. циркуляторный барьер, препятств. распростр. восполения.